失重和飞船舱内噪声复合因素对豚鼠内耳Caspase-3表达的影响

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目的探讨失重及飞船舱内噪声复合因素对豚鼠听功能的损伤作用,及其对凋亡标志物Caspase-3在豚鼠内耳表达的影响。方法36只豚鼠随机分为4组,其中对照组6只,单纯失重组(A组)、单纯噪声组(B组)及失重+噪声组(C组)各10只。单纯失重组(A组)仅给予后肢悬吊模拟失重处理;单纯噪声组(B组)仅给予模拟飞船舱内噪声暴露;噪声+失重组(C组)同时给予噪声暴露和模拟失重的复合因素处理。实验前、暴露后即刻和恢复3天测试听性脑干反应阈值。于暴露后8小时和3天两个时间点取耳蜗,利用免疫组织化学染色方法显示凋亡标志物Cas-pase-3在实验动物内耳毛细胞、血管纹及螺旋神经节细胞中的表达。结果在暴露后8小时和恢复后3天两个时间点上,A组ABR阈值分别与B组、C组比较差异有统计学意义(p0.05)。在暴露前后,A组分别与B组、C组比较差异有统计学意义(p0.05)。比较在恢复前后ABR,A组与C组间差异无统计学意义(P>0.05),B组分别与A组、C组比较差异有统计学意义(p<0.05)。Caspase-3免疫组化结果显示,单纯失重组(A组)、单纯噪声组(B组)和失重+噪声组(C组)在暴露后、恢复3天两个时间点上,毛细胞和血管纹Caspase-3表达均为阳性。三个实验组暴露后螺旋神经节的凋亡标志物Caspase-3表达均为阳性,其中A、C组为强阳性表达,B、C组为弱阳性表达。而恢复3天后,A组动物Caspase-3表达为阴性,较实验后表达明显降低,B、C组动物Caspase-3表达均为阳性,较暴露后表达有所增强。结论失重和模拟飞船噪声均可造成豚鼠ABR阈值的升高,当两者复合作用时,噪声暴露可能对其造成的听力损失的影响更大。相比于单纯噪声暴露,失重与噪声因素复合作用时可减缓听力恢复的进程。二者复合作用引起的听力损失与内耳毛细胞、螺旋神经节和血管纹细胞的凋亡有关。
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