探讨长链非编码RNA(long noncoding RNA，lncRNA)人肺腺癌转移相关转录本1(metastasis associated in lung denocarcinoma transcript 1，MALAT1)对早产儿高氧肺损伤的保护作用。
方法从基因表达数据库GEO(gene expression omnibus)下载芯片数据集GSE25286(Affymetrix Mouse Genome 430 2.0 Array)，依据高氧暴露与否，比较14 d、29 d的小鼠正常肺组织和高氧肺损伤的肺组织MALAT1 mRNA的表达。从GEO中下载芯片数据集GSE43830(Human Exon 1.0 ST Arrays)，在WI 38细胞(肺成纤维细胞)中敲除MALAT1后和未敲除MALAT1的WI38细胞中，用反义RNA技术检测比较多种基因如细胞分裂周期蛋白6(cell division cycle 6，CDC6)、死亡效应结构域蛋白2(death effector domain containing 2，DEDD2)及细胞周期蛋白Cyclin B1(CCNB1)的表达变化。同时，收集早产儿外周血标本验证，2015年1月至2016年12月在我院NICU住院治疗的高氧肺损伤早产儿20例为试验组，无高氧肺损伤的20例早产儿为对照组，采集40例早产儿末梢外周血，抽提RNA，逆转录后进行Real time-PCR检测40例早产儿外周血MALAT1的表达，收集并分析40例早产儿的一般临床资料。
结果(1)通过使用软件对芯片源文件进行预处理和差异表达基因筛选，从最终的差异表达基因中发现，lncRNA MALAT1在高氧肺损伤的小鼠肺组织中表达明显上调[差异倍数(fold change，FC)＝2.33，P＝0.001]。(2)WI38细胞MALAT1敲除后，MALAT1表达大幅下调(FC＝－15.6，P＝0.000)，CDC6 (FC＝－2.37，P＝0.001)及CCNB1(FC＝－2.16，P＝0.002)均表达下调，DEDD2表达上调(FC＝2.46，P＝0.000)。(3)早产儿外周血标本验证结果表明，与对照组早产儿(0.273 4±0.067 3)比较，MALAT1在高氧肺损伤早产儿的外周血中表达显著上调(0.375 5±0.081 9，t＝4.634，P＝0.015)。
结论lncRNA MALAT1可能通过抑制细胞凋亡，对早产儿高氧肺损伤起保护作用，为临床防治早产儿高氧肺损伤提供新策略。