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目的:探讨右美托咪定(Dex)对胰腺癌细胞增殖、凋亡的影响及其可能作用机制.方法:应用MTT法检测Dex对人胰腺癌Capan-1细胞增殖的抑制作用;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)与蛋白免疫印迹法检测Dex对微小RNA-526b-3p (miR-526b-3p)和钙结合蛋白A4(S100A4)表达的影响;检测miR-526b-3p过表达与干扰S100A4表达对Capan-1细胞增殖及凋亡的影响;双荧光素酶报告实验验证miR-526b-3p与S100A4的靶向作用关系;抑制miR-526b-3p表达验证Dex对Capan-1细胞增殖和凋亡的作用机制;Westem blot法检测细胞周期蛋白1(CyclinD1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、p21、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)蛋白表达.结果:用不同浓度的Dex处理后,细胞抑制率、细胞凋亡率与miR-526b-3p、 p21、Bax的表达水平显著高于对照组(P＜0.05),S100A4、CyclinD1、Bcl-2的表达水平显著降低(P＜0.05),且呈明显的浓度依赖性(P＜0.05);双荧光素酶报告实验与Western blot实验证实miR-526b-3p与S100A4存在靶向结合关系,且miR-526b-3p可负性调控S100A4的表达;miR-526b-3p过表达或干扰S100A4表达后细胞抑制率、细胞凋亡率与p21、Bax的表达水平显著升高(P＜0.05),CyclinD1、Bcl-2的表达水平显著降低(P＜0.05);抑制miR-526b-3p表达可逆转Dex对Capan-1细胞增殖与凋亡的作用.结论:Dex可通过调控miR-526b-3p/S100A4表达抑制胰腺癌细胞增殖并诱导细胞凋亡.