【摘 要】
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高碳酸血症时使用低潮气量(VT)通气是允许的,用以对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺脏进行保护。然而,伴随高碳酸血症的最佳保护性VT是不确定的。德国的研究人员评估了不同VT水平及相关的高碳酸血症对ARDS模型肺损伤和气体交换的影响。
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高碳酸血症时使用低潮气量(VT)通气是允许的,用以对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺脏进行保护。然而,伴随高碳酸血症的最佳保护性VT是不确定的。德国的研究人员评估了不同VT水平及相关的高碳酸血症对ARDS模型肺损伤和气体交换的影响。
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人们已经发现K1型肺炎克雷伯菌会导致肝脓肿和眼内炎并发症,但对于中性粒细胞在其中所起的作用尚不清楚,最近,中国台湾研究人员对此进行了研究。研究人员给两组BALB/c小鼠分别注射了吞噬或未吞噬肺炎克雷伯菌的中性粒细胞,然后通过体外细胞实验评估两组动物血清和中性粒细胞对K1型肺炎克雷伯菌的抵抗能力。结果显示:吞噬组K1型肺炎克雷伯菌比未吞噬组更能显著抵御血清清除、中性粒细胞吞噬和细胞内杀菌作用;而且吞
美国一个研究机构最近研究证实,电刺激迷走神经对严重烧伤后肠道损伤具有预防保护作用。研究人员测试了新一代鸟嘌呤衍生化合物CPSI—121(一种可以通过未知机制激活副交感神经系统化合物),以确定其是否可以防止肠黏膜屏障破坏。使用雄性BALB/c小鼠造成30%总体表面积全层蒸汽烧伤,并在烧伤后4h进行CPSI—121与电刺激迷走神经的疗效比较研究。
在发生脓毒性休克(SS)时,心血管性虚脱是由于炎症介质释放引起的。先前的研究发现,在SS模型中,由白细胞释放的C型溶菌酶引起全身性血管舒张。巴西的研究人员随后在离体器官浴槽(CAP)中以犬颈动脉为发生反应的器官来研究C型溶菌酶的作用途径。
脂连素(APN)是一种脂肪组织衍生因子,具有抗炎和血管保护作用,当体脂增长时它的水平是下降的。美国研究人员对APN在脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(AⅡ)早期发展中的作用进行了研究。与正常小鼠比较,气管内给予LPS会加重APN剔除[APN(-/-)]小鼠的全身炎症反应程度。在给予LPS后4h就可以观察到APN(-/-)小鼠肺损伤和炎症程度加重。
为了证明多器官功能障碍综合征(MODS)患者28d病死率增加与基础心率和发病最初4d内心率的联系,德国研究人员对89例MODS患者进行了前瞻性调查。89例MODS患者急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分均≥20分,
肺部氧化应激和中性粒细胞激活是急性肺损伤(Au)及脓毒症后呼吸衰竭发生的重要因素,而这些关键致病因素的时间变化特点还未被充分研究,因此美国等国家的研究人员进行了实验。方法:24h内缓慢造成羊的吸入性肺损伤以及双肺注射活的铜绿假单胞菌,
美国研究人员为了比较对隐匿性休克和显著性休克患者早期脓毒症进行复苏的结果,采用随机对照方法将300例患者分为隐匿性休克组53例(乳酸盐≥4mmol/L,但血压在正常范围)和显著性休克组247例(发生持续低血压),并对两组均施行定量液体复苏,监测指标包括中心静脉压、平均动脉压、中心静脉氧饱和度、乳酸清除率和院内病死率。最长监测6h。
已知输入高血细胞比容全血可提高失血性休克患者生存率。但目前普遍使用新鲜冰冻血浆输血,因为冻干血浆(LP)为粉末形式,性质稳定,既安全又容易保存。最近美国科研人员研究了输入抗坏血酸(AA)处理过的LP对患者全身炎症反应的影响。他们将30只雌性实验猪麻醉后,复制骨折联合失血性休克和低温实验模型。
载脂蛋白E(apoE)是血浆脂蛋白的一个组成部分。以往推测apoE可能是通过与低密度脂蛋白受体(LDLR)结合,增强脂质抗原的呈递,增加啮齿类动物脓毒症模型的死亡率。为证明上述假设,美国研究人员应用肝素来对抗apoE与LDLR的结合(肝素可以抑制apoE上的LDLR结合位点),试图证明apoE拮抗剂是否能够降低脓毒症动物的死亡率。