目的 探讨前列欣胶囊正丁醇部位（the butanol part of Qianliexin Capsule, QLXB）对脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞分泌炎症细胞因子的影响，并探讨其对核因子-κB（nuclear factor kappa B,NF-κB）信号通路中相关蛋白的干预作用，初步明确QLXB的抗炎作用机制。方法 建立LPS诱导的RAW264.7细胞炎症模型，采用12.5、25、50 mg·L-1剂量的正丁醇部位干预细胞24 h后，Griess法检测上清液中一氧化氮（nitric oxide, NO）含量；酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA）检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、白介素-6（interleukin-6,IL-6）和前列腺素E2（prostaglandin E2,PGE2）的含量；Western blot法检测Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）、环氧化酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）、磷酸化的核转录因子p65 （phosphorylated nuclear factor kappa B p65,p-NF-κB p65）、磷酸化核因子-κB抑制蛋白激酶α/β（phosphorylated inhibitor of kappa B kinaseα/β,p-IKKα/β）和一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase, iNOS）的表达情况。结果 与正常对照组比较，模型组RAW264.7细胞上清液中NO、IL-6、IL-1β、TNF-α和PGE2的分泌水平显著升高，前列欣胶囊中正丁醇部位呈剂量依赖性降低细胞上清中上述炎症因子的分泌水平；在蛋白水平上，与模型组比较，TLR4、COX-2、p-NF-κB p65、p-IKKα/β和iNOS蛋白表达均显著升高，前列欣胶囊中正丁醇部位能有效抑制上述蛋白的表达，并呈剂量依赖性。结论 前列欣胶囊中正丁醇部位可能通过抑制NF-κB信号通路的激活而减轻LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应。