【摘 要】
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目的 探讨强噪声对豚鼠前庭毛细胞死亡的机制及磷酸化c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通道在强噪声诱导前庭毛细胞凋亡中的作用,进一步揭示噪声性耳聋的发病机制,为临床治疗提供理论基础.方法 将实验组豚鼠暴露在4 kHz窄带噪声120 dB SPL噪声环境中4h,噪声刺激停止后1、5、15d组及对照组(每组各8只)在处死前测ABR.取每组4只豚鼠前庭毛细胞作石蜡切片.另外4只豚鼠提取前庭毛细胞总蛋白,
【机 构】
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目的 探讨强噪声对豚鼠前庭毛细胞死亡的机制及磷酸化c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通道在强噪声诱导前庭毛细胞凋亡中的作用,进一步揭示噪声性耳聋的发病机制,为临床治疗提供理论基础.方法 将实验组豚鼠暴露在4 kHz窄带噪声120 dB SPL噪声环境中4h,噪声刺激停止后1、5、15d组及对照组(每组各8只)在处死前测ABR.取每组4只豚鼠前庭毛细胞作石蜡切片.另外4只豚鼠提取前庭毛细胞总蛋白,采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术(TUNEL)检测前庭毛细胞的凋亡,免疫组织化学法及Western blotting法检测JNK信号途径蛋白质P-JNK、P-c-Jun的表达.结果 噪声暴露组前庭毛细胞存在TUNEL阳性细胞,以1d组最多,逐渐减少,15 d组最少,对照组未见阳性细胞.免疫组织化学结果显示,噪声暴露组P-JNK、P-c-Jun有免疫反应阳性,定位于细胞核,对照组未见阳性细胞.Western blotting检测JNK信号途径蛋白质P-JNK、P-c-Jun水平在强噪声刺激后,1d迅速增高并快速活化,5d达高峰,随后逐渐下降,但在15d仍然维持较高水平.结论 强噪声可以通过诱导细胞凋亡造成前庭毛细胞损伤,同时P-JNK标志着JNK信号途径的激活,提示JNK信号通路可能是介导强噪声诱导豚鼠前庭毛细胞凋亡信号通道之一,在前庭毛细胞损伤中发挥重要作用。
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