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通过构建NF-κB-p65真核表达质粒,研究NF-κB-p65在重组Kallistatin(rh Kal)抑制内皮细胞侵袭中的作用及其分子机制。利用基因重组技术构建NF-κB-p65真核表达质粒载体,转染入HUVEC细胞,检测NF-κB-p65蛋白表达变化;Transwell小室观察重组Kallistatin对转染NF-κB-p65真核表达质粒HUVEC细胞侵袭的影响;Western blotting检测过表达p65对重组Kallistatin对内皮细胞侵袭相关蛋白抑制作用的影响。人脐静脉内皮细胞转染NF-κB-p65真核表达质粒载体后,细胞内p65蛋白表达明显升高;p65过表达可以逆转rh Kal对HUVEC细胞体外侵袭的抑制作用;过表达p65可以明显抵抗rh Kal对NF-κB信号通路下游相关靶基因的抑制作用。研究表明重组Kallistatin明显抑制HUVEC细胞体外侵袭,其分子机制可能与NF-κB信号通路相关。