PBR/VDAC1对心肌缺血再灌注损伤时氯离子平衡的共同调节作用研究

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目的:氯离子(Cl-)是机体细胞最富有生理意义的阴离子,前期研究表明,细胞内Cl-的动态变化在心肌缺血再灌注损伤时,可通过“氯引起钙释放”机制引起线粒体通透性孔道(mPTP)开放,导致细胞凋亡。影像标记学及实验研究均提示位于mPTP外膜上的电压依赖性阴离子通道(VDAC)与同处外膜的外周型苯二氮卓受体(PBR)在功能上密切相关,对mPTP起到共同的调节作用。受中枢型苯二氮卓受体(CBR)作用机制提示,且VDAC就是氯离子进入线粒体的主要通道,我们推测PBR/VDAC的作用模式很有可能与CBR/GABA作用
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