【摘 要】
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<正>1970年Unger观察到T1DM患者在胰岛素缺乏的同时伴有GIg的异常升高,提出了GIg导致血糖升高的假设。1981年他又提出了糖尿病发病的"双激素学说",认为糖尿病是由β细胞和α
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<正>1970年Unger观察到T1DM患者在胰岛素缺乏的同时伴有GIg的异常升高,提出了GIg导致血糖升高的假设。1981年他又提出了糖尿病发病的"双激素学说",认为糖尿病是由β细胞和α细胞功能共同异常所致,即胰岛素分泌相对减少,GIg相对增多的共同结果[1]。之后,他又指出,GIg绝对或相对过多是造成T2DM高血糖的重要因素[2]。肠促胰岛素的发现以及在糖尿病治疗中的应用,使α细胞功能异常在糖尿病发病中的作用日渐引起人们的重视。
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