目的 探究合欢花水提物对抑郁症大鼠行为学及海马神经元损伤的影响及机制。方法 50只SPF级、SD雄性大鼠，采用随机数字表法分为空白组、模型组、氟西汀组、合欢花水提物低、高剂量组（每组10只），其中模型组、氟西汀组及合欢花水提物低、高剂量组大鼠采用慢性不可预见性温和应激（CUMS）法复制抑郁模型，且每日进行应激刺激前1 h，合欢花水提物低、高剂量组及氟西汀组分别给予0.15 g/kg、0.90 g/kg合欢花水提物、1.8 mg/kg氟西汀溶液灌胃处理（1次/d，连续21 d），而空白组、模型组给予等量生理盐水灌胃。比较各组大鼠行为学改变，各组大鼠海马组织病理学变化、神经元细胞凋亡情况及海马组织中Janus激酶（JAK2）、p-JAK2、转录激活因子3（STAT3）、p-STAT3蛋白表达。结果 对照组、模型组、合欢花水提物高、低剂量组及氟西汀组模型复制前1d、模型复制第22天的水平穿越格数、直立次数、糖水偏爱值比较，采用重复测量设计的方差分析，结果：不同时间点水平穿越格数、直立次数、糖水偏爱值有差异（P ＜0.05）；各组穿越格数、直立次数、糖水偏爱值有差异（P ＜0.05）；各组水平穿越格数、直立次数、糖水偏爱值变化趋势有差异（P ＜0.05）。5组大鼠海马神经元细胞AI水平经单因素方差分析，差异有统计学意义（P ＜0.05）；模型组大鼠海马神经元细胞AI水平较对照组升高（P ＜0.05），合欢花水提物低、高剂量组及氟西汀组大鼠海马神经元细胞AI水平均降低（P ＜0.05），与合欢花水提物低剂量组比较，合欢花水提物高剂量组和氟西汀组大鼠海马神经元细胞AI水平均降低（P ＜0.05），且合欢花水提物高剂量组与氟西汀组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。5组大鼠海马组织中p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3表达经单因素方差分析，差异有统计学意义（P ＜0.05）；模型组大鼠海马组织中p-JAK2/JAK2、pSTAT3/STAT3表达较对照组上调（P ＜0.05）；与模型组比较，合欢花水提物低、高剂量组及氟西汀组大鼠海马组织中p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3表达降低（P ＜0.05）；与合欢花水提物低剂量组比较，合欢花水提物高剂量组、氟西汀组大鼠海马组织中p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3表达降低（P ＜0.05），且合欢花水提物高剂量组与氟西汀组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 合欢花水提物可改善抑郁症大鼠行为学及海马神经元损伤，可能与抑制JAK2/STAT3通路有关。