研究半胱氨酰白三烯受体-1(cysteinyl leukotriene receptor-1，CysLT1R)拮抗剂孟鲁司特(montelukast)对一氧化碳(carbon monoxide，CO)中毒大鼠迟发性脑病(delayed neuropsychological sequelae，DNS)的防治作用，探讨其发挥作用的可能机制。

将90只大鼠适应性饲养一周，行Morris水迷宫淘汰不合格大鼠，随机(随机数字法)抽取10只作为对照组(Con组)，剩余大鼠采用改良腹腔注射CO气体法建立急性CO中毒模型，将染毒后存活大鼠随机(随机数字法)分为CO中毒组(Mod组)、孟鲁司特低剂量组(ML组)、孟鲁司特中剂量组(MM组)、孟鲁司特高剂量组(MH组)，每组10只。各组采用灌胃法给药，染毒后30 min、4 h、12 h各给药1次，后每隔12 h给药1次，连续给药7 d。同期对照组给予等容积的生理盐水。染毒后第21天行Morris水迷宫测定平均逃避潜伏期，筛选DNS大鼠，采用HE染色观察皮层及海马CA1区病理学变化，TUNEL法观察皮层及海马CA1区神经细胞凋亡。

CO染毒各组大鼠出现认知功能下降，逃避潜伏期(s)在Mod组(43.3±15.5)、ML组(31.5±13.2)和MH组(30.1±12.2)较Con组(12.1±3.0)明显延长(P<0.05)，但MM组(15.0±6.6)与Con组相比，差异无统计学意义(P>0.05)。与Mod组相比，孟鲁司特各组较Mod组逃避潜伏期缩短，但仅MM组差异有统计学意义(P<0.05)。Con组大鼠未发生DNS，染毒各组大鼠均有发生DNS，其中Mod组、ML组、MM组、MH组分别有8只、5只、1只、4只大鼠发生DNS，其中Mod、ML、MH组与Con组相比差异有统计学意义(P<0.05)；MM组大鼠DNS发生率低于Mod组，差异有统计学意义(P<0.05)；Mod组脑组织病理损害严重、神经细胞凋亡增多，而孟鲁司特各组脑组织病理损伤减轻、神经细胞凋亡减少，均以MM组病理损伤及细胞凋亡减轻最明显。

孟鲁司特可改善大鼠认知功能，降低DNS发病率，减少神经细胞凋亡，减轻神经细胞病理损伤，对CO中毒DNS大鼠有一定保护作用。