【摘 要】
:
大量证据表明特异性T细胞的激活是银屑病发病的中心特征,激活的T细胞通过释放细胞因子及病理信号转导途径引起表皮角蛋白表达的改变。而T细胞的激活必须以朗格汉斯细胞识别并加工特异性抗原,通过主要组织相容性复合体Ⅱ提呈抗原的特异性短肽与T细胞受体结合为前题。这种特异性短肽很可能是角蛋白与链球菌M蛋白的一个6肽左右的氨基酸同源序列,并受其周围某些氨基酸位点的限制。本文从以上几方面对银屑病的发病机制进行探讨。
【机 构】
:
第四军医大学西京医院皮肤科,第四军医大学西京医院皮肤科,第四军医大学西京医院皮肤科
论文部分内容阅读
大量证据表明特异性T细胞的激活是银屑病发病的中心特征,激活的T细胞通过释放细胞因子及病理信号转导途径引起表皮角蛋白表达的改变。而T细胞的激活必须以朗格汉斯细胞识别并加工特异性抗原,通过主要组织相容性复合体Ⅱ提呈抗原的特异性短肽与T细胞受体结合为前题。这种特异性短肽很可能是角蛋白与链球菌M蛋白的一个6肽左右的氨基酸同源序列,并受其周围某些氨基酸位点的限制。本文从以上几方面对银屑病的发病机制进行探讨。
其他文献
银屑病是一种慢性复发性皮肤病,其病因和发病机理尚未完全阐明,治疗上难点较多.近几年来进行了新探索,出现许多治疗银屑病的新疗法,积累了一些临床经验,现将其综述如下.
现行的各种应用于系统性真菌病的诊断方法存在种种限制。原位杂交技术虽已广泛用于各领域的研究中,但其根据真菌核酸序列不同用于真菌病的鉴定、诊断研究却起步较晚。由于该方法具有快速、灵敏、特异、直观等优点,仍显示其具有很好的应用价值。
近年越来越多的研究者日益重视通过转基因动物模型来研究银屑病的病因和发病机制.综述近几年国外利用转基因动物模型研究异常基因与银屑病发病关系的有关进展.
银屑病的主要病理改变之一是中性粒细胞在皮损内的浸润聚集。炎症介质被认为在银屑病的发病过程中有重要作用,国内外研究发现,中性粒细胞趋化因子(白介素-8、血小板活化因子、白三烯B4、C3a、C5a)在银屑病患者皮损与外周血的含量异常,治疗后降至正常。不同的趋化因子的拮抗剂在治疗银屑病有一定的疗效。现综述中性粒细胞趋化因子与银屑病发病机理的关系,并探讨相应的治疗药物。
皮肤科医师很早就注意到银屑病具有明显的遗传特性,且其遗传方式不遵循孟德尔遗传模式。众多学者通过连锁技术对银屑病家系进行了大量研究以寻找银屑病易感基因,结果分别在染色体6p、17q、4q、1q和3q处获得了银屑病基因,并具有统计学意义,这些位点现在依次被命名为Psors1、Psors2、Psors3、Psors4和Psors5。其中位于染色体6p213处的Psors1在多种人群中均为决定银屑病易感性
银屑病是一种慢性皮肤病,有时伴急性发作。当患者处于免疫缺陷期时,表现为银屑病的急性发作及炎性病灶细菌抗原的释放。而在免疫活动期,皮疹自行消退。作者对应激激素(可的松、肾上腺素)在银屑病的发疹期及消退期的作用进行了研究。
1992年开始在马里实验国家麻风防治规划。1992~1996年麻风患病率自18.48万降到3.57万,但发现率变化不大,波动在1.37~2.11万之间。为此1997年作者决定在马里开展被动和主动发现病例的比较研究,以评估这两种发现方法的费用和结果。
沙眼衣原体是性传播疾病的主要病原体,可引起盆腔炎、不孕症等严重并发症,它感染眼部可致盲.人们一直在寻求有效的疫苗来预防沙眼衣原体的感染,对于沙眼衣原体DNA疫苗的研究更成为近年来研究的热点之一.沙眼衣原体表面的主要外膜蛋白是沙眼衣原体感染中刺激机体产生免疫应答的主要抗原物质,故而编码主要外膜蛋白的基因及该基因的某些片段就成了构成沙眼衣原体DNA疫苗的最佳目的基因.
人们长期以来一直认为皮肤的表面形态学可反映皮肤的病理学。正常皮肤角质层通过结合水给身体提供了一个平滑而柔韧的表达,使身体在运动时不会断裂。在所有年龄中,最常见的皮肤问题是干燥、粗糙和易剥落。该研究中作者首次检测了低环境湿度是否能改变正常皮肤的微起伏,并探索了与皮肤表面形态学相关的因素。
维生素E是一种抗氧化物,在保护皮肤免受外界因素如紫外线、臭氧及化学物质对皮肤表面脂质及蛋白质的氧化中起重要作用.但α-生育酚(维生素E的天然形式)在人类皮肤各层及解剖区的分布、调节及相关性知之甚少.该研究基于这样一个观察结果,即暴露于外部环境的面部皮肤角质层(SC)上部的α-生育酚含量比暴露较少的上肢皮肤SC的含量高出数倍.所以作者假设皮脂腺分泌活动是运送维生素E到皮肤表面脂质和面部SC的主要生理