【摘 要】
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目的 研究miR-371在胃癌细胞中的作用及可能机制.方法 利用q-PCR检测人胃腺癌组织和多种胃癌细胞系中miR-371的相对表达量.利用细胞转染的方法分别将miR-371的对照序列(对照组)、miR-371的模拟物(模拟物组)或miR-371的抑制剂(抑制剂组)转染到MNK-45后,继而利用q-PCR检测MNK-45中miR-371的相对表达量,利用CCK-8法检测细胞增殖情况,利用Western Blot检测增殖细胞核抗原(PCNA)和细胞磷脂酰肌醇3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)
【机 构】
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陕西省榆林市第一医院普外科,陕西 榆林,719000;陕西省西安市空军军医大学航空航天医学院,陕西 西安, 710032
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目的 研究miR-371在胃癌细胞中的作用及可能机制.方法 利用q-PCR检测人胃腺癌组织和多种胃癌细胞系中miR-371的相对表达量.利用细胞转染的方法分别将miR-371的对照序列(对照组)、miR-371的模拟物(模拟物组)或miR-371的抑制剂(抑制剂组)转染到MNK-45后,继而利用q-PCR检测MNK-45中miR-371的相对表达量,利用CCK-8法检测细胞增殖情况,利用Western Blot检测增殖细胞核抗原(PCNA)和细胞磷脂酰肌醇3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)蛋白表达水平.结果 与癌旁组织相比,miR-371在胃腺癌组织中低表达(P<0.05).与正常胃黏膜上皮细胞相比,miR-371在胃癌细胞系MGC803、AGS、MNK-45和SCG-7901中低表达(P<0.05).与对照组相比,模拟物组miR-371高表达,而抑制剂组miR-371低表达(P<0.05).与对照组相比,模拟物组细胞增殖能力降低,抑制剂组细胞增殖能力增强(P<0.05).与对照组相比,模拟物组p-PI3K和p-Akt蛋白低表达,而抑制剂组p-PI3K和p-Akt蛋白高表达(P<0.05).结论 miR-371在胃腺癌组织及胃癌细胞系内低表达,其可能通过抑制PI3K/Akt信号通路活化而抑制胃癌细胞的增殖.
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