【摘 要】
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目的探讨莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对肝细胞氧化应激和线粒体损伤的改善作用。方法建立高脂膳食诱导大鼠肝脏氧化应激体内模型和游离脂肪酸诱导HHL-5肝细胞氧化应激的体外
【机 构】
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哈尔滨工业大学化工与化学学院食品科学与工程系; 黑龙江省中医药大学药物安全评价中心;
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目(81573135)~~
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目的探讨莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对肝细胞氧化应激和线粒体损伤的改善作用。方法建立高脂膳食诱导大鼠肝脏氧化应激体内模型和游离脂肪酸诱导HHL-5肝细胞氧化应激的体外模型。ELISA检测肝组织中丙二醛(malondialdehyde, MDA)的含量,Western blot测定大鼠肝脏组织中抗氧化酶血红素加氧酶-1(hemeoxygenase-1, HO-1),磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸醌氧化还原酶-1(NADH dehydrogenase quinone 1, NQO1)和谷胱甘肽-S-转移酶(glutathione S-transferase, GST)的蛋白表达。采用荧光显微镜观察HHL-5肝细胞的活性氧(reactive oxygen species, ROS)含量和线粒体膜电位;ELISA测定HHL-5肝细胞中谷胱甘肽(glutathione, GSH)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)的水平。实时定量PCR法检测mtDNA含量。结果 SFN减少由高脂饲料引起MDA含量的增多(P<0.05),并上调大鼠肝组织中的抗氧化酶HO-1(P<0.05),NQO1(P<0.05)和GST(P<0.05)的蛋白表达。SFN降低由FFA提高HHL-5细胞的ROS水平(P<0.05),并提高其GSH(P<0.05)和SOD(P<0.05)的水平,以及线粒体膜电位(P<0.05)。此外,SFN显著提高HHL-5细胞的mtDNA含量(P<0.05)。结论 SFN通过增加肝细胞抗氧化能力改善高脂诱导的肝脏氧化应激损伤并对肝脏线粒体功能有保护作用。
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