在慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者中,肾功能的进行性降低导致矿物质代谢紊乱、酸中毒、营养不良、炎症和尿毒症毒素积累等症状,可引起继发性甲状旁腺功能亢进、血清钙升高、磷酸盐水平升高和血清成纤维细胞生长因子-23(fibroblast growth factor-23,FGF-23)升高,由此产生CKD相关的矿物质和骨代谢紊乱,循环中过量的钙和磷酸盐也可以促进蛋白质-矿物质复合物的形成,称为钙蛋白颗粒(calpain particles,CPPs),在CKD中,这些CPPs含有较少的钙化抑制剂,诱发炎症,并促进血管平滑肌细胞的钙化.由此促进血管钙化的发生.诸多横断面观察研究表明,血清FGF-23水平在CKD早期(1～2期)开始升高,并与肾小球滤过率呈负相关,促进血管钙化,最新的研究表明高水平脂联素对FGF-23在冠状动脉钙化的作用中起调节作用.本文综述了CKD患者血管钙化发展机制的研究进展,为进一步寻找潜在的新治疗目标指出方向.