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【摘要】目的：探讨MSCT结合fQRS对波病毒性心肌炎（VMC）诊断价值。方法：选择2017年2月～2020年6月我院收治的71例急性VMC患者为研究对象（VMC组），根据病情程度分为轻症组（36例）和重症组（35例），重症组根据心肌损伤表现分为心律失常组（22例）、急性心功能衰竭组（9例）和心源性休克组（4例），另选择86例单纯病毒感染患者为对照组，均进行MSCT、床旁12导联标准心电图检查，比较各组MSCT表现和fQRS阳性检出、fQRS数量差异。以临床诊断结果为准，分析MSCT结合fQRS对VMC的诊断价值。结果：VMC组LVEDV、LVESV、QRS波时限、fQRS波数量、fQRS波和合并Q波检出率高于对照组，LVEF、LVPER低于对照组（P<0.05）;重症组LVEDV、LVESV、QRS波时限、fQRS波数量、fQRS波和合并Q波检出率高于轻症组，LVEF、LVPER低于轻症组（P<0.05）;心源性休克和心力衰竭组LVEF、LVPER低于心律失常组，QRS波时限、fQRS波数量大于心律失常组（P<0.05）;MSCT、fQRS数目、MSCT结合fQRS数目诊断VMC的灵敏度为59.15%、71.83%、83.10%，特异度为63.95%、75.58%、88.37%。结论：VMC患者MSCT表现明显异常，fQRS检出率和数量增加，MSCT联合fQRS对VMC具有较高的诊断效能。
【关键词】多层螺旋CT;碎裂QRS波;心功能;QRS波时限;fQRS波数量
急性病毒性心肌炎（VMC）指感染病毒导致的局灶性和弥漫性心肌细胞损伤，患者可出现心功能障碍和心律失常[1～2]。VMC心肌细胞损伤时可出现心肌间质纤维化，表现为纤维组织增殖，纤维蛋白沉积，瘢痕组织形成，脂肪细胞增加，进而出现心肌脂肪浸润[3]。早期研究发现VMC患者心电图可出现心肌缺血部位舒张期“碎裂”电位，导致单向传导阻滞[4]。本研究拟采用多层螺旋CT（MSCT）、12导联心电图检测VMC患者影像和心电特征，以期为临床诊断和治疗提供参考。现报道如下：
1资料和方法
1.1 一般资料
选择2017年2月～2020年6月我院收治的71例急性VMC患者为研究对象（VMC组），男42例、女29例，年龄29～39岁、平均（28.87±4.39）岁。根据病情程度分为轻症组（36例）、重症组（35例）。重症组根据心肌损伤表现分为心律失常组（22例）、急性心功能衰竭组（9例）和心源性休克组（4例）。另选择86例单纯病毒感染患者为对照组，男51例、女35例，年龄28～42岁、平均（29.07±5.13）岁。两组患者性别、年龄比较均衡性良好（P>0.05）。本研究获得我院伦理委員会批准。
1.2 诊断及入组标准
VMC符合以下诊断标准[5]：（1）有病毒感染症状或体征：如上呼吸道感染、腹泻，感染后数日或当日或1～3周内出现心脏受损，体液中病毒抗体滴度升高4倍，或lgM1：32，或分离出柯萨奇病毒。（2）有心肌损害表现。具备以下任何一项：心脏扩大，心力衰竭，心律失常，如频发或多源性室早、房早二联律、房束、房颤或房扑、阵发性室速、窦房阻滞、一二度房室传导阻滞、阿斯发作严重窦化、病窦综合征以及其他有损害意义的心律失常;心电图表现之一：ST段压低水平≧0.05 mV，ST段抬高0.1 mV，或倒置0.3mV，QT间期延长;出现心包摩擦音或出现病理性杂音，无其他原因可以解释的心肌酶升高。（3）排除其他心肌病等器质性心脏病，如瓣膜性心脏病、肥厚型心肌病和心包疾病、先天性心脏病、肺源性心脏病，排除糖尿病史、束支传导阻滞、起搏心律、预激综合征等。（4）病毒性心肌炎常见的病毒谱：柯萨奇病毒B组、巨细胞病毒、腺病毒、细小病毒B19、人疱疹病毒、EB病毒、流感病毒、多重病毒等[6～7]。
1.3 MSCT
SIEMENS 64层螺旋CT，患者取仰卧位，扫描范围自气管分叉至心尖部。采用前瞻式心电门控容积扫描，扫描参数：管电压100 kv、管电流100 mA，探测器宽度160 mm，层厚0.625 mm，曝光时间0.3 s，管球旋转时间0.28 s，根据心率调节采集窗。扫描前经肘静脉注射采用双筒高压注射器（美国MEDRAD STELLANT CT）以5～5.5 ml/s速度团注对比剂碘普罗胺注射液（优维显，370 mg I/ml）80～100 ml，后注射生理盐水40 ml。自动追踪对比剂达峰值后启动扫描，扫描速度设置为1帧/s。将CT图像传至Wizard工作站处理，重建心动周期图像，使用Siemens3D软件包处理重建图像，测量心肌脂肪CT值，以CT值<-20 HU为脂肪浸润标准，使用ARGUS心功能分析软件处理并计算出左心室舒张末期容积（LVEDV）、左心室收缩末期容积（LVESV）左心室射血分数（LVEF）、左心室高峰射血率（LVPER）。MSCT诊断VMC以CT检出室壁/心肌受累、心功能降低，心室扩大结合临床症状、体征、心肌损伤标志物可判断VMC。
1.4 心电图
仪器MAC 1200心电图机（美国GE Healthcare），于静息状态下行标准12导联心电图检查，走纸速度25 mm/s。QRS波时限为心电图记录仪自动读数，心内科医生对读取数据再次测量确认。fQRS定义为[8]：QRS波呈三相或多相;伴或不伴有Q波;QRS时限<120 ms; 并排除典型的不完全性束支传导阻滞。QRS 波时限定义为QRS 波群起点（最早RQS波）至等电位线ST 段起始处，单位ms。心电图诊断VMC以检出fQRS、QRS时限延长、伴Q波结合临床症状、体征、心肌损伤标志物可判断VMC。
1.5 统计学分析
采用SPSS 25.0进行数据分析，计量资料以（±s）表示，采用独立样本t检验，以率（%）表示计数资料，采用χ2检验，所有统计均采用双侧检验，检验水准α=0.05。 2结果
2.1 MSCT表现
MSCT表现为病变累及部位心室壁萎缩、变薄，肌小梁细化。见图1。VMC组患者均出现不同程度的心功能降低，LVEDV、LVESV高于对照组，LVEF、LVPER低于对照组（P<0.05）。见表1。
2.2 心电图结果
VMC组QRS波时限、fQRS波数量、fQRS波和合并Q波检出率高于对照组（P<0.05）。见表2。
2.3 不同病情程度VMC患者心功能、心电图结果比较
重症组LVEDV、LVESV高于轻症组（P<0.05），LVEF、LVPER低于轻症组（P<0.05），QRS波时限、fQRS波数量、fQRS波、合并Q波检出率高于轻症组（P<0.05）。见表3～4。
2.4 重症VMC患者不同心肌损伤表现患者心功能、心电图结果比较
心源性休克和心力衰竭组LVEF、LVPER低于心律失常组（P<0.05），LVEDV、LVESV在心源性休克、心力衰竭组、心律失常组比较无统计学差异（P>0.05）。心源性休克和心力衰竭组QRS波时限、fQRS波数量大于心律失常组（P<0.05），QRS检出率、合并Q波与心律失常组比较无统计学差异（P>0.05）。心源性休克和心力衰竭组LVEDV、LVESV、LVEF、LVPER、QRS波时限、fQRS波数量、fQRS波和合并Q波检出率比较均无差异（P>0.05），见表5～6。
2.5诊断价值分析
MSCT正确诊断VMC 42例，fQRS正确诊断VMC 51例，联合诊断正确诊断VMC59例，MSCT、fQRS数目单独诊断VMC的灵敏度为59.15%、71.83%，特异度为63.95%、75.58%，联合诊断VMC的灵敏度和特异度分别为83.10%、88.37%。见表7。
3讨论
心肌脂肪浸润是心脏退变的正常表现，但是在心肌梗死、坏死性心肌炎、病毒性心肌炎患者中均可检测到心肌脂肪浸润，VMC心肌细胞损伤时可出现心肌间质纤维化，瘢痕组织形成，脂肪细胞增加和胶原沉积，进而出现心肌脂肪浸润[9]。因此，检测心肌脂肪浸润有助于判断VMC的发生。MSCT密度分辨率高，能准确评估心室功能，CT 值可准确区分脂肪和心肌组织[10～11]。本研究观察VMC患者心肌脂肪浸润主要呈波浪状或不规则状，心肌萎缩，室壁变薄。VMC患者同时可出现心脏结构和功能的改变。结果显示，VMC组患者LVEDV、LVESV高于对照组，LVEF、LVPER低于对照组，与VMC发生后左心进行性扩大、心肌肥厚和射血功能下降的机制相符合。进一步观察不同病情程度VMC患者左心室结构和功能表现不同，重症组LVEDV、LVESV高于轻症组，LVEF、LVPER低于轻症组，说明重症VMC患者左心室结构和功能改变更为显著，左心室进一步扩大，左心泵血功能降低。
VMC可引起心律失常，如果得不到有效纠正可出现心力衰竭和心源性休克，在不同心肌损伤表现患者中，心源性休克和心力衰竭组LVEF、LVPER低于心律失常组，说明左心泵血功能的降低是导致心力衰竭和心源性休克的主要原因，而LVEDV、LVESV在在不同心肌损伤表现患者中尚未发现差异，可能均为重症VMC患者，心脏扩大到一定程度后心功能的下降更为明显。本研究MSCT正确诊断VMC 42例，单独诊断VMC的灵敏度为59.15%、特异度63.95%，说明MSCT诊断VMC具有一定的价值，但灵敏度和特异度仍待提高，可能是因为VMC患者MSCT表现与生理性心肌脂肪浸润相似，难以鉴别有关。
心电图主要反映心脏自律性、传导性、应激性等指标[12-13]。VMC患者可出现心律异常，与心肌细胞受病毒损害发生心肌受损、坏死和超微结构改变有关，病毒在心肌细胞内繁殖、分泌毒素引起心肌组织损害，干扰心肌除极和复极过程。QRS波反映心肌去极化 ，fQRS波提示去极化过程心肌传导异常。目前fQRS波在VMC的研究较为少见，本研究观察VMC组患者fQRS波阳性减出率高于对照组，分析原因为：VMC病毒感染导致心肌细胞损害，心肌激活顺序发生改变，导致去极化速率下降，电活性延迟，心肌活动异质性增加[14]。此外，VMC组QRS波时限大于对照组，QRS波时限代表心室除极全称时间，QRS波时限延长说明心室电不同步，QRS波时限延长心肌梗死患者LVEDV、LVESV大于QRS波时限正常患者，LVEF小于QRS波时限正常患者，提示QRS波时限与心功能不全和心室结构改变有关[15]。
重症组QRS波时限、fQRS波数量、fQRS波、合并Q波检出率高于轻症组，说明VMC病情越重，QRS波时限越长，fQRS阳性率，数量、合并Q波检出率越高。分析原因为心肌损伤越重，去极化过程受影响更明显，QRS波形异常率越高。心源性休克和心力衰竭组QRS波时限、fQRS波数量大于心律失常组，分析原因为VMC患者心律异常的持续进展、恶化导致心力衰竭和休克，在心电图表现为QRS波波幅逐渐增宽，fQRS检出量增加。本研究中，fQRS波正確诊断VMC 51例，灵敏度为71.83%，特异度为75.58%，可见通过临床心电图检测早期发现和诊断VMC。但是单独MSCT、fQRS波诊断VMC均存在一定局限性，本研究以一项诊断结果阳性为阳性，发现联合MSCT、fQRS波可将VMC诊断准确率提高至85%以上，灵敏度和特意度提高至80%以上，说明联合诊断是提高VMC早期诊断准确率的有效方法。
综上，VMC患者MSCT、心电图均出现不同程度异常，且不同病情程度和心肌损伤表现患者中有显著差异性。MSCT表现、心功能异常、fQRS波均对急性VMC具有一定的诊断价值，联合诊断可提高对急性VMC的检出率，为临床治疗提供可靠指导。
参考文献：
[1]Van S L，C Tsch?pe.Viral myocarditis： a prime example for endomyocardial biopsy-guided diagnosis and therapy[J].Current Opinion in Cardiology，2018（33）：1. [2]白濤敏，张西嫔，卫丽.血清心肌肌钙蛋白、丙二醛及超氧化物歧化酶在病毒性心肌炎患儿临床诊治中的价值分析[J].中国临床医生杂志，2017，45（12）：100-103.
[3]Malherbe JAJ，Davel S.X-Linked Dilated Cardiomyopathy Presenting as Acute Rhabdomyolysis and Presumed Epstein-Barr Virus-Induced Viral Myocarditis：A Case Report[J].The American Journal of Case Reports，2018，18（1）：67.
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【关键词】多层螺旋CT;碎裂QRS波;心功能;QRS波时限;fQRS波数量
急性病毒性心肌炎（VMC）指感染病毒导致的局灶性和弥漫性心肌细胞损伤，患者可出现心功能障碍和心律失常[1～2]。VMC心肌细胞损伤时可出现心肌间质纤维化，表现为纤维组织增殖，纤维蛋白沉积，瘢痕组织形成，脂肪细胞增加，进而出现心肌脂肪浸润[3]。早期研究发现VMC患者心电图可出现心肌缺血部位舒张期“碎裂”电位，导致单向传导阻滞[4]。本研究拟采用多层螺旋CT（MSCT）、12导联心电图检测VMC患者影像和心电特征，以期为临床诊断和治疗提供参考。现报道如下：
1资料和方法
1.1 一般资料
选择2017年2月～2020年6月我院收治的71例急性VMC患者为研究对象（VMC组），男42例、女29例，年龄29～39岁、平均（28.87±4.39）岁。根据病情程度分为轻症组（36例）、重症组（35例）。重症组根据心肌损伤表现分为心律失常组（22例）、急性心功能衰竭组（9例）和心源性休克组（4例）。另选择86例单纯病毒感染患者为对照组，男51例、女35例，年龄28～42岁、平均（29.07±5.13）岁。两组患者性别、年龄比较均衡性良好（P>0.05）。本研究获得我院伦理委員会批准。
1.2 诊断及入组标准
VMC符合以下诊断标准[5]：（1）有病毒感染症状或体征：如上呼吸道感染、腹泻，感染后数日或当日或1～3周内出现心脏受损，体液中病毒抗体滴度升高4倍，或lgM1：32，或分离出柯萨奇病毒。（2）有心肌损害表现。具备以下任何一项：心脏扩大，心力衰竭，心律失常，如频发或多源性室早、房早二联律、房束、房颤或房扑、阵发性室速、窦房阻滞、一二度房室传导阻滞、阿斯发作严重窦化、病窦综合征以及其他有损害意义的心律失常;心电图表现之一：ST段压低水平≧0.05 mV，ST段抬高0.1 mV，或倒置0.3mV，QT间期延长;出现心包摩擦音或出现病理性杂音，无其他原因可以解释的心肌酶升高。（3）排除其他心肌病等器质性心脏病，如瓣膜性心脏病、肥厚型心肌病和心包疾病、先天性心脏病、肺源性心脏病，排除糖尿病史、束支传导阻滞、起搏心律、预激综合征等。（4）病毒性心肌炎常见的病毒谱：柯萨奇病毒B组、巨细胞病毒、腺病毒、细小病毒B19、人疱疹病毒、EB病毒、流感病毒、多重病毒等[6～7]。
1.3 MSCT
SIEMENS 64层螺旋CT，患者取仰卧位，扫描范围自气管分叉至心尖部。采用前瞻式心电门控容积扫描，扫描参数：管电压100 kv、管电流100 mA，探测器宽度160 mm，层厚0.625 mm，曝光时间0.3 s，管球旋转时间0.28 s，根据心率调节采集窗。扫描前经肘静脉注射采用双筒高压注射器（美国MEDRAD STELLANT CT）以5～5.5 ml/s速度团注对比剂碘普罗胺注射液（优维显，370 mg I/ml）80～100 ml，后注射生理盐水40 ml。自动追踪对比剂达峰值后启动扫描，扫描速度设置为1帧/s。将CT图像传至Wizard工作站处理，重建心动周期图像，使用Siemens3D软件包处理重建图像，测量心肌脂肪CT值，以CT值<-20 HU为脂肪浸润标准，使用ARGUS心功能分析软件处理并计算出左心室舒张末期容积（LVEDV）、左心室收缩末期容积（LVESV）左心室射血分数（LVEF）、左心室高峰射血率（LVPER）。MSCT诊断VMC以CT检出室壁/心肌受累、心功能降低，心室扩大结合临床症状、体征、心肌损伤标志物可判断VMC。
1.4 心电图
仪器MAC 1200心电图机（美国GE Healthcare），于静息状态下行标准12导联心电图检查，走纸速度25 mm/s。QRS波时限为心电图记录仪自动读数，心内科医生对读取数据再次测量确认。fQRS定义为[8]：QRS波呈三相或多相;伴或不伴有Q波;QRS时限<120 ms; 并排除典型的不完全性束支传导阻滞。QRS 波时限定义为QRS 波群起点（最早RQS波）至等电位线ST 段起始处，单位ms。心电图诊断VMC以检出fQRS、QRS时限延长、伴Q波结合临床症状、体征、心肌损伤标志物可判断VMC。
1.5 统计学分析
采用SPSS 25.0进行数据分析，计量资料以（±s）表示，采用独立样本t检验，以率（%）表示计数资料，采用χ2检验，所有统计均采用双侧检验，检验水准α=0.05。 2结果
2.1 MSCT表现
MSCT表现为病变累及部位心室壁萎缩、变薄，肌小梁细化。见图1。VMC组患者均出现不同程度的心功能降低，LVEDV、LVESV高于对照组，LVEF、LVPER低于对照组（P<0.05）。见表1。
2.2 心电图结果
VMC组QRS波时限、fQRS波数量、fQRS波和合并Q波检出率高于对照组（P<0.05）。见表2。
2.3 不同病情程度VMC患者心功能、心电图结果比较
重症组LVEDV、LVESV高于轻症组（P<0.05），LVEF、LVPER低于轻症组（P<0.05），QRS波时限、fQRS波数量、fQRS波、合并Q波检出率高于轻症组（P<0.05）。见表3～4。
2.4 重症VMC患者不同心肌损伤表现患者心功能、心电图结果比较
心源性休克和心力衰竭组LVEF、LVPER低于心律失常组（P<0.05），LVEDV、LVESV在心源性休克、心力衰竭组、心律失常组比较无统计学差异（P>0.05）。心源性休克和心力衰竭组QRS波时限、fQRS波数量大于心律失常组（P<0.05），QRS检出率、合并Q波与心律失常组比较无统计学差异（P>0.05）。心源性休克和心力衰竭组LVEDV、LVESV、LVEF、LVPER、QRS波时限、fQRS波数量、fQRS波和合并Q波检出率比较均无差异（P>0.05），见表5～6。
2.5诊断价值分析
MSCT正确诊断VMC 42例，fQRS正确诊断VMC 51例，联合诊断正确诊断VMC59例，MSCT、fQRS数目单独诊断VMC的灵敏度为59.15%、71.83%，特异度为63.95%、75.58%，联合诊断VMC的灵敏度和特异度分别为83.10%、88.37%。见表7。
3讨论
心肌脂肪浸润是心脏退变的正常表现，但是在心肌梗死、坏死性心肌炎、病毒性心肌炎患者中均可检测到心肌脂肪浸润，VMC心肌细胞损伤时可出现心肌间质纤维化，瘢痕组织形成，脂肪细胞增加和胶原沉积，进而出现心肌脂肪浸润[9]。因此，检测心肌脂肪浸润有助于判断VMC的发生。MSCT密度分辨率高，能准确评估心室功能，CT 值可准确区分脂肪和心肌组织[10～11]。本研究观察VMC患者心肌脂肪浸润主要呈波浪状或不规则状，心肌萎缩，室壁变薄。VMC患者同时可出现心脏结构和功能的改变。结果显示，VMC组患者LVEDV、LVESV高于对照组，LVEF、LVPER低于对照组，与VMC发生后左心进行性扩大、心肌肥厚和射血功能下降的机制相符合。进一步观察不同病情程度VMC患者左心室结构和功能表现不同，重症组LVEDV、LVESV高于轻症组，LVEF、LVPER低于轻症组，说明重症VMC患者左心室结构和功能改变更为显著，左心室进一步扩大，左心泵血功能降低。
VMC可引起心律失常，如果得不到有效纠正可出现心力衰竭和心源性休克，在不同心肌损伤表现患者中，心源性休克和心力衰竭组LVEF、LVPER低于心律失常组，说明左心泵血功能的降低是导致心力衰竭和心源性休克的主要原因，而LVEDV、LVESV在在不同心肌损伤表现患者中尚未发现差异，可能均为重症VMC患者，心脏扩大到一定程度后心功能的下降更为明显。本研究MSCT正确诊断VMC 42例，单独诊断VMC的灵敏度为59.15%、特异度63.95%，说明MSCT诊断VMC具有一定的价值，但灵敏度和特异度仍待提高，可能是因为VMC患者MSCT表现与生理性心肌脂肪浸润相似，难以鉴别有关。
心电图主要反映心脏自律性、传导性、应激性等指标[12-13]。VMC患者可出现心律异常，与心肌细胞受病毒损害发生心肌受损、坏死和超微结构改变有关，病毒在心肌细胞内繁殖、分泌毒素引起心肌组织损害，干扰心肌除极和复极过程。QRS波反映心肌去极化 ，fQRS波提示去极化过程心肌传导异常。目前fQRS波在VMC的研究较为少见，本研究观察VMC组患者fQRS波阳性减出率高于对照组，分析原因为：VMC病毒感染导致心肌细胞损害，心肌激活顺序发生改变，导致去极化速率下降，电活性延迟，心肌活动异质性增加[14]。此外，VMC组QRS波时限大于对照组，QRS波时限代表心室除极全称时间，QRS波时限延长说明心室电不同步，QRS波时限延长心肌梗死患者LVEDV、LVESV大于QRS波时限正常患者，LVEF小于QRS波时限正常患者，提示QRS波时限与心功能不全和心室结构改变有关[15]。
重症组QRS波时限、fQRS波数量、fQRS波、合并Q波检出率高于轻症组，说明VMC病情越重，QRS波时限越长，fQRS阳性率，数量、合并Q波检出率越高。分析原因为心肌损伤越重，去极化过程受影响更明显，QRS波形异常率越高。心源性休克和心力衰竭组QRS波时限、fQRS波数量大于心律失常组，分析原因为VMC患者心律异常的持续进展、恶化导致心力衰竭和休克，在心电图表现为QRS波波幅逐渐增宽，fQRS检出量增加。本研究中，fQRS波正確诊断VMC 51例，灵敏度为71.83%，特异度为75.58%，可见通过临床心电图检测早期发现和诊断VMC。但是单独MSCT、fQRS波诊断VMC均存在一定局限性，本研究以一项诊断结果阳性为阳性，发现联合MSCT、fQRS波可将VMC诊断准确率提高至85%以上，灵敏度和特意度提高至80%以上，说明联合诊断是提高VMC早期诊断准确率的有效方法。
综上，VMC患者MSCT、心电图均出现不同程度异常，且不同病情程度和心肌损伤表现患者中有显著差异性。MSCT表现、心功能异常、fQRS波均对急性VMC具有一定的诊断价值，联合诊断可提高对急性VMC的检出率，为临床治疗提供可靠指导。
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