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目的:评价过氧化物酶体增殖激活受体-γ (PPAR-γ)在保护素D1减轻大鼠神经病理性痛中的作用。方法:清洁级健康雄性SD大鼠48只，6～8周龄，体重200～250 g，采用随机数字表法分为4组(n n＝12)：假手术组(Sham组)、神经病理性痛组(NP组)、神经病理性痛＋保护素D1组(NP＋PD组)和神经病理性痛＋保护素D1＋GW9662组(NP＋PD＋GW组)。采用选择性神经损伤法制备大鼠神经病理性痛模型。NP＋PD组和NP＋PD＋GW组于造模前30 min时开始鞘内注射保护素D1 900 ng (用二甲基亚砜稀释至20 μl)，1次/d，连续8 d；NP＋PD＋GW组于造模前45 min时开始鞘内注射PPAR-γ拮抗剂GW9662 200 ng (用二甲基亚砜稀释至20 μl)，1次/d，连续8 d；Sham组鞘内注射等容量二甲基亚砜。分别于造模前和造模后1、3、5、7、10、14 d时测定机械缩足反应阈(PWT)。于造模后14 d时，每组处死6只大鼠，取脊髓腰膨大，采用Weston blot法测定PPAR-γ、TNF-α和IL-6的表达。于造模后14 d时，每组处死6只大鼠，取Ln 4，5脊髓节段，采用免疫荧光染色法测定PPAR-γ与神经元特异性核蛋白(NeuN)、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)或血清钙结合衔接分子1(Iba-1)的共表达情况。n 结果:与Sham比较，其余3组造模后各时点PWT降低，脊髓PPAR-γ表达下调，TNF-α和IL-6表达上调(n P<0.05)。与NP组比较，NP＋PD组造模后7～14 d时PWT升高，脊髓PPAR-γ表达上调，TNF-α和IL-6表达下调(n P0.05)；与NP＋PD组比较，NP＋PD＋GW组造模后7～14 d时PWT降低，脊髓PPAR-γ表达下调，TNF-α和IL-6表达上调(n P<0.05)。脊髓免疫荧光染色结果显示，PPAR-γ与NeuN、GFAP均存在共表达。n 结论:保护素D1减轻大鼠神经病理性痛的机制与促进脊髓神经元和星形胶质细胞PPAR-γ活化，抑制炎症反应有关。