【摘 要】
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阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)中内质网应激(endoplasmic reticulum stress, ERS)的持续性激活和自噬功能障碍,导致ERS与自噬之间的交互作用由适应性、保护性,逐渐
【机 构】
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北京中医药大学第三附属医院脑病科,北京中医药大学东方医院实验中心
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(No 81673929)
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阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)中内质网应激(endoplasmic reticulum stress, ERS)的持续性激活和自噬功能障碍,导致ERS与自噬之间的交互作用由适应性、保护性,逐渐转变为持续性、破坏性,是推动AD病程进展的关键因素,由此成为AD防治的重要靶标。未折叠蛋白反应(unfolded protein response, UPR)相关信号通路在ERS与自噬交互推动AD进展中发挥核心作用。该文就ERS与自噬交互效应在AD进展防治中的作用及相关分子机制做一综述。
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