目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)在支气管哮喘(哮喘)小鼠气道中表达变化及其对气道重构的影响.方法 将40只雌性BALB/c小鼠随机分为4组(每组10只):生理盐水对照组(A组);哮喘组(B组);VEGF受体抑制剂干预组(C组);地塞米松干预组(D组).用鸡卵白蛋白致敏和雾化激发建立慢性哮喘小鼠模型.收集小鼠的支气管肺泡灌洗液(BALF),行白细胞和嗜酸粒细胞(EOS)计数;ELISA法检测BALF和血清中VEGF的水平;用SABC免疫组化法检测VEGF在肺组织的表达水平并行抗Ⅷ因子免疫组化染色在显微镜下计数气管黏膜固有层、黏膜下层血管密度;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测VEGF mRNA的表达变化;采用医学图像分析软件测定支气管管壁厚度(WAt/Pbm)及肺组织切片中的血管数.结果 B组BALF中白细胞总数、EOS百分比、VEGF浓度及血清中VEGF浓度明显高于A组,差异有统计学意义(P＜0.01);C、D两组与B组比较差异均有统计学意义(P＜0.01),C组与D组比较差异无统计学意义(P＞0.05).抗Ⅷ因子免疫组化染色及图像分析结果显示:B组气管血管密度、WAt/Pbm及肺组织切片中的血管数明显高于A组(P＜0.01),C、D两组与B组比较均显著减少(P＜0.01),C组与D组比较差异无统计学意义(P＞0.05).免疫组化及RT-PCR检测结果显示:B组小鼠肺组织中的VEGF表达较A组显著增加(P＜0.01),C、D两组小鼠肺组织中VEGF的表达与B组比较均显著减少(P＜0.01), C组与D组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 VEGF在小鼠哮喘模型气道及肺组织内过度表达,参与了哮喘的发病和气道重构的过程,VEGF受体抑制剂可以降低哮喘模型的气道炎症,减轻气道重构的程度。