探讨龙葵提取物对肺癌模型小鼠免疫功能及血管内皮生长因子的影响，分析其治疗可能作用机制。
方法50只SPF级小鼠建立Lewis肺癌移植瘤模型，随机分为荷瘤模型组、环磷酰胺组、龙葵提取物低剂量组、龙葵提取物中剂量组、龙葵提取物高剂量组各10只，模型组予生理盐水0.2 ml/10 g灌胃，环磷酰胺组腹腔注射环磷酰胺0.2 mg/10 g，龙葵提取物低剂量组予0.125 mg/10 g龙葵氯仿提取物灌胃，中剂量组予0.25 mg/10 g龙葵氯仿提取物灌胃，高剂量组以0.50 mg/10 g龙葵氯仿提取物灌胃，均给药15 d。停药后24 h脱颈处死小鼠，比较各组的瘤重、抑瘤率、T淋巴细胞亚群、血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮抑素(ES)等指标。
结果环磷酰胺组、龙葵提取物组小鼠瘤重均明显低于荷瘤模型组(P<0.05)，龙葵提取物组小鼠瘤重均高于环磷酰胺组，抑瘤率低于环磷酰胺组(P<0.05)，中剂量龙葵提取物组瘤重明显低于高剂量组、低剂量组，抑瘤率明显高于高剂量组、低剂量组，差异有统计学意义(P<0.05)；环磷酰胺组、龙葵提取物组CD4＋、CD4/CD8水平明显高于模型组，CD8＋水平明显低于模型组(P<0.05)，龙葵提取物组CD4＋、CD4/CD8明显低于环磷酰胺组，CD8＋明显高于环磷酰胺组(P<0.05)，中剂量龙葵提取物组CD4＋、CD4/CD8明显高于高剂量组、低剂量组，CD8＋明显于高剂量组、低剂量组，差异均有统计学意义(P<0.05)；环磷酰胺组、龙葵提取物组血清VEGF含量明显低于模型组，ES明显高于模型组(P<0.05)；龙葵提取物组血清VEGF含量明显高于环磷酰胺组，ES明显低于环磷酰胺组(P<0.05)；中剂量龙葵提取物组血清VEGF明显低于高剂量组、低剂量组，ES明显高于高剂量组、低剂量组，比较差异均有统计学意义(P<0.05)。
结论龙葵提取物有助于抑制肺癌模型小鼠肿瘤的生长，其机制可能是与增强荷瘤小鼠抗肿瘤免疫功能、调节血管内皮生长因子等因素有关。