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目的:探讨有氧运动和抗阻运动对糖尿病大鼠周围神经结构功能的影响及机制。方法:60只雄性SD大鼠分为对照组(pC,n=24)和造模组(p D,n=36),造模组高脂高糖饮食喂养7周后,配合一次小剂量注射链脲佐菌素诱导T2DM(2型糖尿病)大鼠模型,共成模26只。糖尿病大鼠随机分为糖尿病对照组(D,n=8)、糖尿病有氧运动组(DA,n=9)和糖尿病抗阻运动组(DR,n=9);同期对照组普通饲料喂养7周后分为空白对照组(C,n=8)、有氧运动对照组(CA,n=8)和抗阻运动对照组(CR,n=8)。各运动组分别进行连续8周的有氧运动和抗阻运动干预,各对照组不进行运动干预。8周干预结束后测试各组空腹血糖(FBG)、腹腔注射糖耐量实验计算线下面积(AUC);PowerLab生理记录仪测试右侧坐骨神经传导速度(MNCV);HE染色和电镜观察坐骨神经病理形态学及超微结构变化;免疫组化和Western blot检测外周髓鞘蛋白0(MPZ)、髓鞘碱性蛋白(MBP)和髓鞘相关糖蛋白(MAG)的表达。结果:(1)糖尿病状态8周后,与C组相比,D组、DA组和DR组大鼠FBG、AUC均著显著增高,其中D组为非常显著增高(P<0.05,P<0.01);两种运动均能改善糖代谢,与D组相比,DA组和DR组FBG、AUC均非常显著降低(P<0.01),其中DR组FBG、AUC均显著低于DA组(P<0.05)。(2)糖尿病状态8周后,D组、DA组和DR组大鼠坐骨神经出现结构改变,表现为髓鞘排列疏松紊乱,板层分离和皱缩等典型的脱髓鞘改变;两种运动均能改善糖尿病大鼠坐骨神经结构,髓鞘结构较紧密,板层分离程度减轻。(3)糖尿病状态8周后,与C组相比,D组和DR组糖尿病大鼠MNCV均显著下降(P<0.01,P<0.05),DA组表现出下降趋势;两种运动均能改善神经传导速度,DA和DR组MNCV高于D组,其中DA组为显著增高(P<0.05)。(4)各组MPZ蛋白表达和阳性表达无明显变化;D组、DA组和DR组的MBP蛋白表达和阳性表达较C组显著降低(P<0.01),DA和DR组MBP蛋白表达高于D组,其中DA组为显著增高(P<0.05);D组、DA组和DR组的MAG蛋白表达和阳性表达较C组显著降低(P<0.01),DA和DR组MAG蛋白表达和阳性表达显著高于D组(P<0.05)。结论:8周糖尿病状态后,糖尿病各组大鼠出现糖代谢异常,坐骨神经出现结构改变,并出现神经传导速度下降。有氧运动、抗阻运动均能有效调控糖尿病大鼠血糖,改善糖尿病大鼠周围神经的结构和功能;其机制可能是两种运动均能促进MBP和MAG蛋白在髓鞘中的表达有关。