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黏液高分泌是慢性气道炎症性疾病的重要病理特征之一，也是患者病情加剧恶化的重要因素。黏液中增加的黏蛋白主要以5AC为主，是气道黏液高分泌性疾病研究的主要黏蛋白表型。各种炎性介质、病原微生物及其产物、活性氧等能各自通过多种已知的信号转导通路，活化相关转录因子结合到黏蛋白5AC基因启动子上相应位点，促进转录，引起黏蛋白合成增加，其中以丝裂原活化蛋白途径及特殊蛋白一1的作用尤为突出。但目前对刺激因素到达膜受体前发生的一系列激活转换机制尚缺乏全面了解。另外糖皮质激素、维甲酸、甲状腺素等也通过核受体参与调控。各信号通