【摘 要】
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目的探讨是否原发性高血压继发于多巴胺受体、G蛋白和Na+-H+交换体-3(NHF3)的相互作用障碍.方法为避免第二信使的影响,我们采用无细胞质成分的肾小管细胞膜刷状缘进行实验,实
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目的探讨是否原发性高血压继发于多巴胺受体、G蛋白和Na+-H+交换体-3(NHF3)的相互作用障碍.方法为避免第二信使的影响,我们采用无细胞质成分的肾小管细胞膜刷状缘进行实验,实验对象为高血压产生前(2～3周龄)和高血压产生后(12周龄)的自发性高血压大鼠(SHR),研究多巴胺受体激活剂对SHR肾小管细胞膜刷状缘的NHE活性的抑制作用和对G蛋白亚基与NHF3结合的影响.结果正常对照鼠(WKY鼠)NHE3活性随年龄增长而增强,但SHR肾NHE3活性未随年龄变化而改变.SHR与WKY鼠的D1多巴胺受体表达不受年龄影响.多巴胺D1受体激活剂对WKY肾NHE3活性的抑制能力随年龄增长而增强,但对SHR的抑制未随年龄变化.多巴胺D1受体激活剂(Fenoldopam)增加WKY幼鼠Gsa/NHE3结合量与成年鼠相同,但使SHR幼鼠Gsa/NHE3结合量减少.结论多巴胺D1受体激活剂对SHR中NHE3活性的抑制减少早于高血压的形成,可能D1受体功能损害导致的Gsa蛋白与NHE3相互作用减少在高血压的形成发挥了部分作用.
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