TIA及脑梗死患者血NF-κB、ET-1、ICAM-1水平的变化及临床意义

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目的分析短暂性脑缺血发作(Transient Ischemic Attack,TIA)及脑梗死患者血外周血单个核细胞核转录因子-κB(NF-κB)、血浆内皮素-1(ET-1)、血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的水平变化,探讨NF-κB、ET-1、ICAM-1对TIA、脑梗死发生、发展的影响,进而探讨可否将人外周血单个核细胞NF-κB作为评估TIA发生、复发及脑梗死形成的生物标志物。方法依据诊断标准及入选条件,将40例临床诊断TIA首次发作患者作为TIA组,40例临床诊断脑梗死首次发作患者作为脑梗死组,40例体检患者作为对照组,对照组与实验组在年龄、性别上的差异无统计学意义。采用密度梯度离心法分离收集外周血单个核细胞并涂片,采用细胞免疫组化法(SABC法)检测外周血单个核细胞NF-κB水平,采用ELISA法检测血浆ET-1、血清ICAM-1水平,分析其水平变化并进行相关性研究。结果与对照组相比,TIA组患者首次发病后第3日NF-κB、ET-1、ICAM-1水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),TIA组首次发病后第9日NF-κB、ET-1、ICAM-1水平与对照组无统计学差异(P>0.05);脑梗死组患者首次发病后第3日、第9日NF-κB、ET-1、ICAM-1水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。TIA组首次发病后第3日、第9日NF-κB、ET-1、ICAM-1水平低于脑梗死组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在由短暂性脑缺血发生到脑梗死出现的连续疾病过程中,NF-κB、ET-1、ICAM-1可能参与了缺血后脑损伤中其信号通路介导的炎症反应过程,其过度激活可能加重缺血损伤程度,其水平变化可能一定程度上反应了脑缺血疾病的演变过程。
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