目的 从一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)及肿瘤坏死因子(TNF)的变化研究大黄对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤防护作用的机制，为揭示防治脑梗塞提供依据。方法 老龄(20月龄以上)大鼠分为正常对照组、模型组、大黄组、尼莫地平组及血栓心脉宁组，观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后血和脑组织中NO和NOS及脑组织TNF的水平。结果 老龄模型组血清中NO水平低于老龄对照组(P<0.05)，大黄组和血栓心脉宁组高于老龄模型组(P<0.01)；脑组织中NO水平老龄模型组较老龄对照组有降低趋势，大黄组脑组织中NOS水平较老龄模型组明显增高(P<0.01)；老龄模型组脑中TNF水平高于老龄对照组(P<0.01)，尼莫地平组、大黄组、血栓心脉宁组低于老龄模型组(P<0.05或0.01)。结论 NO含量降低和TNF增高与老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤有关；各组用药均能通过降低脑组织TNF含量以改善脑组织损害；大黄提高血清NO含量和脑组织NOS活性的作用可能是其拮抗脑组织损伤的机制之一。