【摘 要】
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膝骨关节炎(OA),是由多种因素引起关节软骨纤维化、破损、降解、脱失而导致的关节退行性疾病。目前,有越来越多的研究表明,骨关节炎的发生、进展有toll样受体(TLR)介导的天然
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膝骨关节炎(OA),是由多种因素引起关节软骨纤维化、破损、降解、脱失而导致的关节退行性疾病。目前,有越来越多的研究表明,骨关节炎的发生、进展有toll样受体(TLR)介导的天然免疫系统的参与,其中TLR/NF-κB信号通路扮演了重要角色。一般认为,遗传、代谢或机械因素造成关节软骨的初始伤害,导致软骨释放特定的自身抗原触发自身免疫反应。包括T细胞、B细胞和巨噬细胞在内的免疫细胞渗透到关节组织,释放各种细胞因子和趋化因子,例如基质金属蛋白酶(MMPs)和前列腺素E2(PGE2)释放,补体系统被激活,导致软骨降解,关节软骨进一步被破坏。本文回顾在OA发病机制中的天然免疫系统和TLR/NF-κB信号通路的作用。
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