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目的
探讨甲烷对大鼠近端结肠动力的影响及离子通道机制。
方法取大鼠近端结肠制备纵行肌条及环形肌条；张力换能器及多通道生理信号采集处理系统记录甲烷对肌条自发性收缩的影响，观察纵行肌条经河豚毒素或N-硝基-L-精氨酸（L-NAME）预处理后甲烷对其自发性收缩的影响；消化分离近端结肠平滑肌细胞，运用全细胞膜片钳技术检测甲烷作用前后平滑肌细胞电压依赖性钾电流（IKV）及大电导钙依赖钾电流（IBKca）的变化。
结果甲烷作用下纵行肌收缩幅度由（1.12±0.27）g降为（0.99±0.31）g（n=19，P=0.013)，但其中部分肌条（n=6）经甲烷作用后收缩幅度无变化；经河豚毒素或L-NAME预处理后甲烷对纵行肌抑制效应仍然存在；甲烷对纵行肌收缩周期及环形肌的自发性收缩无影响。在阶跃刺激为+60 mV时，3%甲烷溶液作用后IKV电流密度由（13.3±1.0）pA/pF增加为（18.5±1.4）pA/pF（n=11，P=0.001）；不同浓度甲烷溶液对IBKca无明显影响（均P>0.05）。
结论甲烷可能通过开放平滑肌细胞电压依赖性钾通道、增加IK V，进而抑制近端结肠纵行肌收缩。