【摘 要】
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目的 探讨细胞骨架微管蛋白在牵张刺激心肌细胞肥大反应中的作用.方法通过体外牵张培养的心肌细胞,采用3H-亮氨酸掺入法和四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法反映心肌细胞肥大指标和活心肌细胞数目,激光共聚焦定性、定量微管蛋白的合成和分布情况.结果 20%的持续性牵张引起心肌细胞的3H-亮氨酸掺入量[12 h为(1870.0±112.5) cpm,24 h为(2015.5±193.7) cpm],与对照组[1
【机 构】
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目的 探讨细胞骨架微管蛋白在牵张刺激心肌细胞肥大反应中的作用.方法通过体外牵张培养的心肌细胞,采用3H-亮氨酸掺入法和四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法反映心肌细胞肥大指标和活心肌细胞数目,激光共聚焦定性、定量微管蛋白的合成和分布情况.结果 20%的持续性牵张引起心肌细胞的3H-亮氨酸掺入量[12 h为(1870.0±112.5) cpm,24 h为(2015.5±193.7) cpm],与对照组[12 h为(1122.7±126.5) cpm,24 h为(1210.7±222.7)cpm]比较显著增加,微管解聚剂秋水仙素(4 μmol/L)可以明显抑制3H-亮氨酸掺入量[12 h为(1292.7±142.6)cpm,24 h为(1327.8±97.4) cpm].牵张12 h即可见微管蛋白荧光强度增强,24 h部分细胞呈现微管蛋白结构坍塌,纹理模糊,荧光强度分布不均,微管蛋白最高光密度值1600(任意单位),可被4 μmol/L秋水仙素抑制.结论细胞骨架微管蛋白系统是牵张刺激诱导心肌细胞肥大反应的细胞内信号传递途径之一。
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