【摘 要】
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目的:探讨复方甘草酸苷调控基质细胞衍生因子-1/趋化因子受体-4(SDF-1/CXCR-4)轴治疗特应性皮炎小鼠的作用机制.方法:120只Nc/Nga小鼠随机分成6组:正常对照组、模型组、复方
【机 构】
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台州市第一人民医院皮肤科 浙江台州 318020;台州市第一人民医院心内科 浙江台州 318020
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目的:探讨复方甘草酸苷调控基质细胞衍生因子-1/趋化因子受体-4(SDF-1/CXCR-4)轴治疗特应性皮炎小鼠的作用机制.方法:120只Nc/Nga小鼠随机分成6组:正常对照组、模型组、复方甘草酸苷低(10 mg·kg-1)、中(20 mg·kg-1)、高(40 mg·kg-1)剂量组、地塞米松组(30 mg·kg-1),每组20只.模型组、地塞米松组、复方甘草酸苷各剂量组建立特应性皮炎模型.造模成功24 h后地塞米松组、复方甘草酸苷各剂量组分别灌胃给予相应药物,1次/d,连续给药14 d,正常对照组及模型组给予等体积生理盐水.试验结束后,游标卡尺测量小鼠右耳厚度,实时荧光逆转录法(RT-PCR)法及蛋白质免疫印迹(Western-blot)法测定右耳组织SDF-1、CXCR-4 mRNA及蛋白表达水平.结果:模型组右耳厚度、耳部皮炎组织SDF-1、CXCR-4 mRNA及蛋白表达水平显著高于正常对照组(P<0.05);地塞米松组、复方甘草酸苷各剂量组右耳厚度、耳部皮炎组织SDF-1、CXCR-4 mRNA及蛋白表达水平显著低于模型组(P<0.05),且随着复方甘草酸苷给药剂量的增加,各指标呈下降趋势(P<0.05);复方甘草酸苷低、中剂量组各指标与地塞米松组差异有统计学意义(P<0.05).模型组耳部皮肤结构缺失,细胞水肿明显,大量淋巴细胞浸润;地塞米松组及复方甘草酸苷高剂量组皮肤结构较为完整,细胞水肿及炎细胞浸润明显减少;复方甘草酸苷低、中剂量组皮肤结构仍有缺失,细胞水肿、淋巴细胞浸润较模型组减轻.结论:复方甘草酸苷能明显抑制小鼠耳部特应皮炎反应、抑制小鼠耳部炎症细胞浸润;其机制与复方甘草酸苷能抑制SDF-1、CXCR-4 mRNA及蛋白表达水平有关.
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