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急性胰腺炎(AP)发病机制极为复杂,已知胰酶自身消化、胰腺微循环障碍、细菌移位、炎症介质、细胞因子、氧化应激、一氧化氮、细胞凋亡等参与了作用.随着全身性炎症反应综合征(SIRS)概念的提出,进一步发现AP的发生与白细胞过度激活导致大量细胞因子级联反应引起的SIRS密切相关[1].
激活蛋白与急性胰腺炎的研究进展
【摘 要】
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急性胰腺炎(AP)发病机制极为复杂,已知胰酶自身消化、胰腺微循环障碍、细菌移位、炎症介质、细胞因子、氧化应激、一氧化氮、细胞凋亡等参与了作用.随着全身性炎症反应综合征
【机 构】
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广东医学院附属医院消化内科
【出 处】
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胰腺病学
【发表日期】
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2004年2期
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