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库欣综合征合并皮质类固醇结合球蛋白缺乏症
【机 构】
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【出 处】
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国际内分泌代谢杂志
【发表日期】
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1997年17期
其他文献
细胞凋亡的过程是受基因调控的主动过程，与细胞凋亡相关的基因中，C-myc基因可诱导细胞凋亡；抑癌基因P53，其野生型能诱导细胞凋亡，而突变型却抑制细胞凋亡；bcl-2基因是人体细胞长寿基因，该基因产物通过抵抗多种形式的细胞凋亡来延长细胞寿命。糖尿病的发生与胰岛β细胞凋亡密切相关。胰岛淀粉样多肽能诱导β细胞凋亡，这与Ⅱ型糖尿病的发生有关。细胞因子在Ⅰ型糖尿病发病中起重要作用。IL-1β，INF-α、
简述肾上腺髓质素（adrenomedullin AM）的研究概况。AM是近年发现的一种调节肽，与其他神经体液因子共同调节机体水盐代谢和血管张力。AM广泛存在于人类肺、心血管、肾脏、肾上腺髓质、垂体前叶等组织。慢性肾功能衰竭、充血性心力衰竭等病理过程时，血清AM浓度显著升高。AM的主要生物学效应有：降低血压、利钠利尿效应、肾上腺效应与垂体、中枢神经系统作用。AM的结构已基本阐明，由52个氨基酸残基组
胰岛素除促进糖原合成和葡萄糖代谢的基本功能外，尚作用于血管平滑肌细胞和血小板，引起血管舒张，抑制血小板聚集，并升高血小板内cGMP含量，与一氧化氮的血管、血液效应相似。提示胰岛素通过一氧化氮抑制血小板聚集。为此，综述胰岛素抑制血小板聚集效应中的一氧化氮机制。
国外近年来应用化学方法合成出非肽类的具有口服活性的生长激素促分泌剂，研究名称为MK-677。MK-677具有较强的选择性兴奋生长激素分泌的作用，口服生物利用度>60%，初步人体研究未发现明显不良反应，极有可能成为今后治疗生长激素缺乏性疾病重要药物之一。
着重介绍细胞因子，特别是白细胞介素-1（IL-1）对下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPAA）功能的影响和调节。给大鼠注射重组IL-1后可观察到ACTH诱导效应；IL-1和IL-6也能使离体下丘脑组织释放CRH。在亚细胞水平，IL-1诱导的原癌基因c-fos表达，可能对室旁核小神经元促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）的释放有重要意义。IL-1等可通过CRH介导间接作用于垂体促肾上腺皮质细胞，也可以直接作用
糖尿病肾小管病变对糖尿病肾病的发生和发展也起着相当重要的作用。糖尿病肾病早期白蛋白尿及大量低分子量蛋白的排出，不仅反映了肾小球功能受损，也反映了肾小管上皮细胞对低分子蛋白重吸收功能发生障碍。糖尿病肾病早期蛋白尿中还有来源于肾小管上皮细胞的溶酶体酶。早期酶尿的产生是由于肾小管重吸收作用增强，而晚期酶尿可能与肾小球损害及肾小管上皮细胞破坏有关。肾小管性蛋白尿及酶尿对糖尿病肾病的早期诊断具有重要意义。另
痛风和高尿酸血症的发病男性明显多于女性，最高发病年龄男、女均在50岁以上。不同地区及不同环境痛风患病率不同，可能与膳食结构和生活方式有关。不同种族痛风的发病率也不同。大多数痛风患者有遗传倾向，主要是由于嘌呤代谢催化酶缺陷使尿酸生成过多所致。另外，影响尿酸代谢的疾病如冠心病、糖尿病、高血压等也与痛风有关。
Graves病和糖代谢紊乱之间存在密切的关系，可表现为糖耐量异常甚至继发性糖尿病。胰岛素受体的改变可能是引起糖代谢紊乱的机制之一，Graves病患者空腹时胰岛素受体数量及亲和力与正常人相似，但进餐后其受体数量及亲和力均明显下降，从而增加了胰岛素抵抗作用。另外，过多的甲状腺激素、自身免疫功能紊乱等也是引起糖代谢紊乱的可能机制。