加重慢性阻塞性肺疾病的炎症触发因素促成了2类固有淋巴样细胞在肺内的可塑性

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固有淋巴样细胞( innate lymphoid cells, ILCs)是粘膜免疫的重要介质,1类固有淋巴细胞( ILC1细胞)和3类固有淋巴细胞( ILC3细胞)已经被证明具有功能可塑性。 Jonathan等发现2类固有淋巴细胞( ILC2细胞)在传染性疾病或者毒性物质侵害反应过程中也表现出表型可塑性,其特征是可以明显降低转录因子GATA-3的表达,以及随后对ILC1所产生的干扰素α( in-terferon-α,IFN-α)的调控。在病毒感染期间,ILC2细胞在炎症部位聚集的同时向ILC1样细胞表型转换成为ILC1细胞,而白细胞介素12(interleukin-12, IL-12)和白细胞介素8(interleukin-8, IL-8)参与了这种转换调控。这些ILC1细胞通过依赖于转录因子T-bet表达的方式增强病毒诱导的免疫炎症反应。值得注意的是,IL-12可以将人类ILC2细胞转化为ILC1细胞,这种ILC1细胞转换的频率在慢性阻塞性肺疾病( chronic obstructive pulmonary disease, COPD)患者中与疾病的严重程度和疾病加重易感性相关。因此,ILC2细胞功能的可塑性会促进抗病毒免疫,这在呼吸系统疾病如COPD中可能产生不良后果。鉴于ILCs多表型混杂的性质以及缺乏已知的细胞特异性表面标志物,针对这些细胞可塑性的靶向调控可能会为COPD急性加重期的治疗和管理带来新方法。
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