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doi：10.3969/j.issn.1007-614x.2013.21.68
摘 要 目的：探讨血清尿酸水平与急性冠脉综合征（ACS）的关系。方法：测定300例ACS患者和200例年龄性别相当的健康对照组，采取空腹血检测血尿酸水平，并在ACS不同亚组的血尿酸浓度进一步加以比较，明确血尿酸与ACS以及与冠脉斑块的稳定性的关系。结果：ACS组血尿酸水平明显高于对照组；急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）组、急性非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）组、不稳定型心绞痛（UA）组组间差异无统计学意义。结论：血尿酸与ACS间具有密切的关系，是ACS发病的独立危险因素。
关键词 急性冠脉综合征 尿酸
本研究通过测定ACS患者的血尿酸水平，旨在探讨ACS与血尿酸的密切关系。
资料与方法
2006～2012年收治ACS患者300例，男217例，女83例，年龄26～83岁，平均61岁。其中包括UA 163例，STEMI 112例，NSTEMI 25例。ACS诊断标准符合世界卫生组织（WHO）制定的ACS诊断标准，由于条件限制均未行经皮冠状动脉介入治疗。排除原发性和继发性痛风、严重心功能不全、瓣膜性心脏病、心肌病、炎症性疾病、近期手术或创伤、血液及免疫系统异常、肝肾疾病、肿瘤及用免疫抑制剂治疗者、使用过利尿剂的患者。同时随机选择同期200例门诊健康体检者作为健康对照组，其中男122例，女78例，年龄24～78岁，平均58岁。两组性别、年龄构成具有可比性。
方法：两组清晨空腹（禁食12小时）抽取静脉血3ml，凝固后分离血清，应用全自动生化分析仪及其配套试剂，采用尿酸酶紫外法测定血尿酸含量。尿酸正常参考范围150～440μmol/L。
统计学处理：采用SPSS13.0对各项资料进行统计、分析，计量数据以（x±s）表示，组间比较采用t检验，率的比较用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
结 果
两组一般资料的比较：两组性别、年龄构成差异无统计学意义（P>0.05），ACS组血尿酸明显高于对照组，差异有统计学意义（P<0.001），见表1。
3个亚组ACS患者血尿酸水平的比较，UA亚组163例，平均尿酸水平422.78±52.15μmol/L；STEMI亚组112例，平均尿酸水平410.52±40.32μmol/L；NSTEMI亚组25例，平均尿酸水平390.46±34.0μmol/L；3个亚组血尿酸水平差异无统计学意义（P>0.05）。见表2。
讨 论
Puddu研究发现[1]，尿酸水平升高是心血管疾病的独立危险因素，随后Wdowczyk等报告血尿酸与冠心病的发生密切相关[2]，是心血管疾病死亡的一个独立危险因素。国内有学者研究发现，血清尿酸含量每升高10mg/L，患者患冠状动脉粥样硬化的危险升高1.48倍[3]。高尿酸血症促发ACS的确切机制尚未清楚，研究认为可能通过以下机制导致动脉粥样硬化，并造成冠脉斑块的不稳定性：①尿酸是一种水溶性物质，血尿酸增高可导致尿酸结晶，沉积在血管壁上损伤血管内膜，诱发和加重动脉硬化；②尿酸能促进血小板黏附、聚集[4]，促进冠状动脉血栓的形成；③尿酸的代谢本身会产生氧自由基，过多的氧自由基会使低密度脂蛋白（LDL）氧化，而氧化的LDL具有很强的致动脉粥样硬化的作用；④血尿酸本身会损伤动脉内膜，促进局部炎性递质的释放，促进炎性反应，而炎性反应对动脉粥样硬化形成有重要作用；⑤高尿酸血症易使粥样斑块的纤维破裂，导致斑块不稳定，同时激活多形中性粒细胞、巨噬细胞、血小板、旁路补体途径等一系列病理生理机制引起或加重动脉粥样硬化而导致ACS的发生。
本研究显示，ACS患者的血尿酸水平明显高于正常对照组人群，说明血尿酸浓度和ACS的发病具有显著相关性。因此得出结论，高尿酸血症和ACS密切相关，可能是ACS发病的独立危险因素。对于ACS的患者，临床上应予以充分重视，在控制血压、血糖等其它危险因素的同时，充分注意患者血尿酸水平，对于高尿酸血症患者应该积极给予减少尿酸生成或增加尿酸排泄的治疗，降低尿酸水平可能对防止和延缓ACS的发生、发展有益，并将有利于ACS的治疗和转归。
参考文献
1 Puddu PE，Lanti M，Menotti A，et al.Serum uric acid for short-term prediction of cardiovascular disease incidence in the gubbio population study[J].Acta Cardiol，2001，56：243-251.
2 Wdowczyk M，Bednarska-Chabowska D，et al.Role of uric acid in cardio-vascular disease[J].Przegl lek，2003，160（11）：755-759.
3 徐丽华，郭华涛，王力丰.血尿酸水平与冠状动脉斑块不稳定性的研究[J].中国老年学杂志，2010，30（2）：263-264.
4 Freedman DS，Williamson DF，Gunter EW，et al.Relation of serum uric acid to mortality and ischemic heart disease.The NHANES I epidemiologic follow-up study[J].Am J Epidemiol，1995，141（7）：637-644.
摘 要 目的：探讨血清尿酸水平与急性冠脉综合征（ACS）的关系。方法：测定300例ACS患者和200例年龄性别相当的健康对照组，采取空腹血检测血尿酸水平，并在ACS不同亚组的血尿酸浓度进一步加以比较，明确血尿酸与ACS以及与冠脉斑块的稳定性的关系。结果：ACS组血尿酸水平明显高于对照组；急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）组、急性非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）组、不稳定型心绞痛（UA）组组间差异无统计学意义。结论：血尿酸与ACS间具有密切的关系，是ACS发病的独立危险因素。
关键词 急性冠脉综合征 尿酸
本研究通过测定ACS患者的血尿酸水平，旨在探讨ACS与血尿酸的密切关系。
资料与方法
2006～2012年收治ACS患者300例，男217例，女83例，年龄26～83岁，平均61岁。其中包括UA 163例，STEMI 112例，NSTEMI 25例。ACS诊断标准符合世界卫生组织（WHO）制定的ACS诊断标准，由于条件限制均未行经皮冠状动脉介入治疗。排除原发性和继发性痛风、严重心功能不全、瓣膜性心脏病、心肌病、炎症性疾病、近期手术或创伤、血液及免疫系统异常、肝肾疾病、肿瘤及用免疫抑制剂治疗者、使用过利尿剂的患者。同时随机选择同期200例门诊健康体检者作为健康对照组，其中男122例，女78例，年龄24～78岁，平均58岁。两组性别、年龄构成具有可比性。
方法：两组清晨空腹（禁食12小时）抽取静脉血3ml，凝固后分离血清，应用全自动生化分析仪及其配套试剂，采用尿酸酶紫外法测定血尿酸含量。尿酸正常参考范围150～440μmol/L。
统计学处理：采用SPSS13.0对各项资料进行统计、分析，计量数据以（x±s）表示，组间比较采用t检验，率的比较用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
结 果
两组一般资料的比较：两组性别、年龄构成差异无统计学意义（P>0.05），ACS组血尿酸明显高于对照组，差异有统计学意义（P<0.001），见表1。
3个亚组ACS患者血尿酸水平的比较，UA亚组163例，平均尿酸水平422.78±52.15μmol/L；STEMI亚组112例，平均尿酸水平410.52±40.32μmol/L；NSTEMI亚组25例，平均尿酸水平390.46±34.0μmol/L；3个亚组血尿酸水平差异无统计学意义（P>0.05）。见表2。
讨 论
Puddu研究发现[1]，尿酸水平升高是心血管疾病的独立危险因素，随后Wdowczyk等报告血尿酸与冠心病的发生密切相关[2]，是心血管疾病死亡的一个独立危险因素。国内有学者研究发现，血清尿酸含量每升高10mg/L，患者患冠状动脉粥样硬化的危险升高1.48倍[3]。高尿酸血症促发ACS的确切机制尚未清楚，研究认为可能通过以下机制导致动脉粥样硬化，并造成冠脉斑块的不稳定性：①尿酸是一种水溶性物质，血尿酸增高可导致尿酸结晶，沉积在血管壁上损伤血管内膜，诱发和加重动脉硬化；②尿酸能促进血小板黏附、聚集[4]，促进冠状动脉血栓的形成；③尿酸的代谢本身会产生氧自由基，过多的氧自由基会使低密度脂蛋白（LDL）氧化，而氧化的LDL具有很强的致动脉粥样硬化的作用；④血尿酸本身会损伤动脉内膜，促进局部炎性递质的释放，促进炎性反应，而炎性反应对动脉粥样硬化形成有重要作用；⑤高尿酸血症易使粥样斑块的纤维破裂，导致斑块不稳定，同时激活多形中性粒细胞、巨噬细胞、血小板、旁路补体途径等一系列病理生理机制引起或加重动脉粥样硬化而导致ACS的发生。
本研究显示，ACS患者的血尿酸水平明显高于正常对照组人群，说明血尿酸浓度和ACS的发病具有显著相关性。因此得出结论，高尿酸血症和ACS密切相关，可能是ACS发病的独立危险因素。对于ACS的患者，临床上应予以充分重视，在控制血压、血糖等其它危险因素的同时，充分注意患者血尿酸水平，对于高尿酸血症患者应该积极给予减少尿酸生成或增加尿酸排泄的治疗，降低尿酸水平可能对防止和延缓ACS的发生、发展有益，并将有利于ACS的治疗和转归。
参考文献
1 Puddu PE，Lanti M，Menotti A，et al.Serum uric acid for short-term prediction of cardiovascular disease incidence in the gubbio population study[J].Acta Cardiol，2001，56：243-251.
2 Wdowczyk M，Bednarska-Chabowska D，et al.Role of uric acid in cardio-vascular disease[J].Przegl lek，2003，160（11）：755-759.
3 徐丽华，郭华涛，王力丰.血尿酸水平与冠状动脉斑块不稳定性的研究[J].中国老年学杂志，2010，30（2）：263-264.
4 Freedman DS，Williamson DF，Gunter EW，et al.Relation of serum uric acid to mortality and ischemic heart disease.The NHANES I epidemiologic follow-up study[J].Am J Epidemiol，1995，141（7）：637-644.