目的 观察信号转导与转录激活因子3(STAT3)基因表达沉默后对人胰腺癌SW1990细胞的裸鼠移植瘤生长的影响,探讨其机制.方法 构建靶向STAT3短发卡RNA(shRNA)表达载体,稳定转染胰腺癌SW1990细胞(SW1990-RNAi组),以转染阴性对照shRNA表达载体细胞(SW1990-Con组)及亲本SW1990细胞(SW1990组)作为对照.应用蛋白质印迹法检测各组细胞STAT3、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白的表达.建立各组细胞的裸鼠皮下移植瘤模型,观察移植瘤的生长,应用免疫组化法检测移植瘤的CD34表达,计算肿瘤的微血管密度(MVD).结果 SW1990组、SW1990-Con组、SW1990-RNAi组细胞的STAT3蛋白表达量分别为84.69±9.31、82.00±7.76、7.93±1.24,VEGF蛋白表达量分别为82.94±8.97、80.86±10.28、39.04±6.23,MMP-2蛋白表达量分别为40.88±5.09、38.26±5.71、12.54±2.15,SW1990-RNAi组均显著低于其他两组(P值均＜0.05),而SW1990-Con组与SW1990组细胞的3种蛋白表达量差异均无统计学意义.SW1990组、SW1990-Con组、SW1990-RNAi组裸鼠移植瘤的重量分别为(2.2±0.4)、(2.2±0.3)、(0.5±0.3)g,瘤组织的MVD分别为每高倍视野(20.35±2.41)、(18.79±1.94)、(9.62±1.06)个,SW1990-RNAi组均显著低于其他两组(P值＜0.05或＜0.01),而SW1990组与SW1990-Con组间的差异均无统计学意义.结论 STAT3基因表达被抑制后SW1990细胞的裸鼠移植瘤生长减缓,其机制可能是通过下调VEGF及MMP-2的表达、抑制肿瘤血管形成所致。