目的探讨血管内皮抑素和放射治疗(简称放疗,RT)两种治疗方法在Lewis肺癌中可能存在的某种协同机制。方法通过对C57BL/6小鼠接种Lewis肺癌细胞,将接种成功后的32只肺癌小鼠随机分为4组,分别给予相应的抗血管生成药物[血管内皮抑素(endostar,ES)]和RT干预后将其分为ES组、RT组及联合RT组(ES+RT组),另外以注射0.2 mL 0.9%氯化钠溶液代替作为空白对照组。采用免疫组织化学法检测32只Lewis肺癌小鼠中乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)、水通道蛋白-1(AQP1)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,分析ES联合RT后对肿瘤的杀伤效应。结果①与空白对照组相比,HIF-1α、AQP1及VEGF在ES+RT组中的表达明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05),与ES+RT组相比较,3种蛋白在ES组、RT组及空白对照组中的表达率均明显增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。②分析3种蛋白在4组小鼠中的表达情况得知,HIF-1α与VEGF的表达存在着明显的正相关(r=0.504,P<0.05);而随着HIF-1α及VEGF在空白对照组、RT组、ES组及ES+RT组中的表达率逐渐递减,AQP1的表达数据也相应的下降(P<0.01)。结论在ES的干预及联合RT的治疗过程中,HIF-1α、AQP1及VEGF蛋白的表达均呈不同程度的下调,且在肺癌的发生、发展过程中存在着相互协同作用。进一步推测,联合ES治疗可能在某种程度上可增强RT对肿瘤细胞的杀伤效应。