【摘 要】
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目的 探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)-ARE信号通路在间歇性低氧胰腺组织的作用及机制.方法 选取野生健康C57BL/6雄性小鼠、Nrf2基因敲除型雄性小鼠各48只,随机分为常氧对照组、
【机 构】
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桂林医学院附属医院呼吸与危重症医学科,广西 桂林,541001;桂林医学院附属医院呼吸疾病实验室,广西 桂林,541001
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目的 探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)-ARE信号通路在间歇性低氧胰腺组织的作用及机制.方法 选取野生健康C57BL/6雄性小鼠、Nrf2基因敲除型雄性小鼠各48只,随机分为常氧对照组、间歇性低氧组、抗Nrf2抗体组、Nrf2激活剂组,每组12只.除常氧对照组外,其余各组小鼠循环给予氮气和氧气建立间歇性低氧模型.常氧对照组和间歇性低氧组腹腔注射生理盐水,抗Nrf2抗体组腹腔注射抗Nrf2抗体,Nrf2激活剂组腹腔注射莱菔硫烷.分别于实验第8、12周末用Western blotting和RT-qPCR法检测胰腺组织中Nrf2、γ-GCS蛋白和mRNA的表达水平,用ELISA法检测血清中T-AOC、MDA、GSH-Px、FINS水平,用葡萄糖氧化酶法测定FBG血清浓度,采用稳态模型法计算胰岛β 细胞功能指数(HOMA-β).结果 野生型小鼠中,与常氧对照组比较,间歇性低氧组和抗Nrf2抗体组Nrf2、γ-GCS、T-AOC、GSH-Px及HOMA-β降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001),MDA、FBG及FINS升高(P<0.01,P<0.001),Nrf2激活剂组Nrf2、γ-GCS、T-AOC、MDA、GSH-Px、FBG及FINS升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001),HOMA-β降低(P<0.001);与间歇性低氧组比较,抗Nrf2抗体组Nrf2、γ-GCS、T-AOC及GSH-Px降低(P<0.05,P<0.001),MDA、FBG、FINS均升高(P<0.01,P<0.001),Nrf2激活剂组则相反(P<0.01,P<0.001),且12周较8周变化更明显(P0.05).结论 间歇性低氧导致的氧化应激是阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)胰岛功能损伤的潜在机制,Nrf2-ARE信号通路及其调控的抗氧化蛋白可能通过拮抗氧化应激反应抑制OSAS的胰腺组织损伤.
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