外科临床研究:我的感悟

来源 :中华实验外科杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:ywg005
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临床外科走过了20世纪后半期的辉煌时代.今日外科的成就,不能不使人想到Hunter(John Hunter1728~1793,英国人),他是个达尔文主义者.他善于对自然界事物的观察,将零星的资料整理成系统化理论,他喜爱对自然资料样品的收藏,身后建成Hunter解剖博物馆,为外科病理学打下基础;他将解剖学、动物实验观察用于外科;他教他的学生如何将病理学、生理学知识应用于外科;他教学时的名言:"空想干吗,实验试试"(why think,try the experiment?);对问题"试看有无改进已是走了改进路程的一半"。

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外科领域的实验研究其主旨在于深入研究病因,寻找更敏感特异的诊断方法,探索新的治疗手段,从而加深对疾病的认识,提高外科诊疗水平.其实不仅在外科领域,近年来国际上转化医学(Translational Medi-cine)蓬勃兴起,它倡导以患者为中心,从临床工作中发现和提出问题,由基础研究人员进行深入研究,然后再将基础科研成果快速转向临床应用,以提高医疗总体水平.血管外科是一个相对新兴的学科,近年来随着
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目的 观察增强型绿色荧光蛋白(EGFP)标记的神经营养因子(NT)-3修饰的胚胎脊髓来源的神经干细胞(NSCs)移植入受损脊髓后的存活及分化.方法 将体外构建的EGFP标记NT-3修饰的NSCs(NT-3-NSCs)移植入SD在胸9水平脊髓半切的大鼠(10只),通过免疫组织化学方法检测移植细胞的存活、分化及NT-3的表达,并与未进行NT-3修饰的NSCs移植组(NSCs)(10只)进行比较.结果
目的 探讨血清可溶性CD44分子及其配体在肾移植急性排斥反应时的变化及其意义.方法 收集123例肾移植患者外周血,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中sCD44水平,检测外周血透明质酸的水平.结果 13例围手术期急性排斥反应患者血清sCD44升高达(902.45±69.60)μg/L,和稳定组(355.70±82.01)μg/L比较,差异有统计学意义(P<0.05);15例出院后急性排斥反应患
目的 观察肉桂提出物甲基查尔斯多酮(MHCP)对糖尿病肾损害的作用.方法 单侧肾切除并腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立大鼠糖尿病模型,随机分为3组,然后灌胃给药12周,测定血管内皮细胞生成因子(VEGF)、Ⅳ胶原(Collogen Ⅳ)、胰岛素受体底物-1(IRS-1)等指标,并观察大鼠肾脏的组织形态学变化.结果 MHCP能够部分降低VEGF(平均相对吸光度为25.3%)、IRS-1(平均相对吸光
目的 用种植胎兔雪旺细胞的去细胞同种异体神经复合体修复兔缺损的坐骨神经,观察坐骨神经再生及功能恢复.方法 健康成年新西兰白兔48只,体质量1.5-2.0 kg,随机分成2组.两组动物均切除一段坐骨神经,造成2.0 cm长的缺损.实验组:用种植胎兔雪旺细胞的同种异体神经复合体修复坐骨神经.对照组:仅用去细胞同种异体神经修复.术后4、8、16周进行大体观察、标本光镜和电镜观察且进行量化分析、肌湿重检测
目的 观察1-甲基色氨酸(1-MT)对胰腺癌荷瘤鼠中调节性T细胞(Treg)数量变化的影响,比较树突状细胞(DC)疫苗与1-MT联合应用前后抗肿瘤作用的强弱.方法 建立小鼠胰腺癌模型;利用流式细胞术检测荷瘤鼠应用1-MT前后肿瘤组织周围引流淋巴结(TDLNs)及脾脏中CD4~+ CD25~+T细胞占CD4~+T比例;荧光定量聚合酶链反应(PCR)测量Foxp3在TDLNs及脾脏mRNA水平;利用肿
微生态制剂(microbioecological preparations)亦称微生态调节剂,是在微生态理论指导下,利用对宿主有益的正常微生物及其代谢产物或生长促进物所制成的即含有活菌、灭活菌、菌体组分及产物或仅含活菌体和死菌体的微生物制剂[1]。
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作为SCI收录期刊,《中国神经再生研究(英文版)》(NRR)杂志以面向国际、立足国际为宗旨,以创办好学科界专家公认的学术期刊为不懈的工作目标。
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希佩尔林道病基因(VHL)为一种抑癌基因.缺氧诱导因子(HIF)-1α是一种转录因子.一些研究结果证实VHL和HIF-1α表达水平与恶性肿瘤进展、血管生成、转移发生及侵袭能力密切相关"~[1-4].且新近研究证实恶性肿瘤中VHL基因突变及其蛋白表达水平与HIF-1α表达水平密切相关~[5]。
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目的 观察MnTBAP联合缺血预处理治疗大鼠小肝移植物模型缺血再灌注损伤的保护作用.方法 二袖套法建立供肝/标准肝体积比(GV/SV)为45%的小肝移植物大鼠模型,并将实验大鼠随机分为A:小肝移植未治疗组(24只),B:缺血预处理组(24只),C:MnTBAP治疗组(24只),D:MnTBAP联合缺血预处理治疗组(24只).复流后各时限点检测肝脏中核转录因子(NF)-κB及其抑制物I-κB、肿瘤坏