【摘 要】
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目的 研究不同冷缺血损伤条件下,大鼠30%体积肝脏移植后肝脏再生的分子机制.方法 建立Lewis大鼠之间30%体积肝脏的移植模型.实验分为:冷缺血1、8、16 h组,每组25只.观察移植后实验各组肝脏移植物的存活时间和肝脏再生.在术后90 min、1、2、4和7 d收集标本,观察肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(Interleukin-6,IL
【机 构】
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510080,广州,中山大学附属第一医院移植外科,510080,广州,中山大学附属第一医院移植外科
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目的 研究不同冷缺血损伤条件下,大鼠30%体积肝脏移植后肝脏再生的分子机制.方法 建立Lewis大鼠之间30%体积肝脏的移植模型.实验分为:冷缺血1、8、16 h组,每组25只.观察移植后实验各组肝脏移植物的存活时间和肝脏再生.在术后90 min、1、2、4和7 d收集标本,观察肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)和信号转导转录活化蛋白3(sisnal transduction and activator of transcription 3,STAT3)的表达情况.免疫组化检测细胞周期素D1(cyclin D1)表达和肝细胞摄取溴脱氧尿核苷(bromodeoxyuridine,BrdU)情况.分析比较实验各组移植术后1 d BrdU染色阳性的肝细胞数.结果 本组共有75只大鼠行30%体积肝脏移植.与冷缺血11 h相比,8、16 h冷缺血损伤诱导组移植术后早期大鼠30%体积肝脏移植物内TNF-α和IL-6表达均明显增加,STAT3活性亦明显增强.冷缺血8 h组Cyclin D1在胞浆和细胞核内均有表达.冷缺血16 h组的移植肝无明显的Cyclin D1表达.冷缺血1、8 h组的移植肝脏移植术后1 d摄取BrdU均明显增多.冷缺血1 h组BrdU染色阳性的肝细胞数明显高于冷缺血8 h组(t=6.14,P<0.05).结论 大鼠30%体积肝脏移植后可能通过TNF-α/IL-6/STAT3/cyclin D1/DNA合成的途径调节肝脏再生.重度冷缺血损伤后大鼠30%体积肝脏移植物功能衰竭的原因可能是肝细胞对肝脏再生启动信号无反应。
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