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目的:探讨缺氧诱导基因2(HIG2)在喉癌细胞逃逸NK细胞免疫杀伤中的作用机制.方法:免疫组织化学法检测喉癌组织和癌旁组织中HIG2的表达;Western blot检测HIG2、NKG2D配体(MICA、MICB、ULBP1、ULBP2和ULBP3)的蛋白表达;Transwell实验检测Hep-2细胞的侵袭;流式细胞术检测Hep-2细胞的凋亡、CD3-CD56+的NK细胞纯度、NKG2D受体表达及Hep-2细胞NKG2D配体的表达;乳酸脱氢酶释放法检测不同效靶比时,NK细胞对Hep-2细胞的杀伤活性.结果:HIG2在喉癌组织中高表达.CD3-CD56+的NK细胞纯度大于90％.沉默HIG2抑制Hep-2细胞侵袭,促进细胞凋亡,提高NKG2D配体的表达,增强NK细胞对Hep-2细胞的杀伤敏感性.NKG2D抗体抑制NK细胞NKG2D受体表达,减弱NK细胞对沉默HIG2的Hep-2细胞的杀伤活性.结论:沉默HIG2可抑制喉癌细胞侵袭,促进细胞凋亡,上调NKG2D配体表达,增强NK细胞对喉癌细胞的杀伤敏感性.