【摘 要】
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目的:探讨TRPM3与糖尿病诱发的痛觉敏化的关系。方法:小鼠腹腔注射链脲佐菌素Streptozotocin（STZ）建立糖尿病模型，测定痛觉阈值观察糖尿病小鼠的行为学改变；使用免疫共沉淀以及免疫印迹法，探讨背根神经节（dorsal root ganglia, DRG）中TRPM3的蛋白含量及其磷酸化修饰在痛觉调控中的作用。结果:糖尿病模型小鼠的机械性缩足阈值（paw withdraw thresh
【基金项目】
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甘肃省中医药管理局科研课题（GZK-2018-12）；
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目的:探讨TRPM3与糖尿病诱发的痛觉敏化的关系。方法:小鼠腹腔注射链脲佐菌素Streptozotocin（STZ）建立糖尿病模型，测定痛觉阈值观察糖尿病小鼠的行为学改变；使用免疫共沉淀以及免疫印迹法，探讨背根神经节（dorsal root ganglia, DRG）中TRPM3的蛋白含量及其磷酸化修饰在痛觉调控中的作用。结果:糖尿病模型小鼠的机械性缩足阈值（paw withdraw thresholds, PWTs）和热缩足潜伏期（paw withdraw latencies, PWLs）显著下降；糖尿病小鼠DRG中TRPM3酪氨酸磷酸化水平较对照组显著升高，而蛋白表达基本不变；在正常小鼠的DRG注射BPV提高TRPM3的酪氨酸磷酸化水平，可诱发热痛觉过敏；DRG注射PP2降低糖尿病模型小鼠TRPM3的酪氨酸磷酸化水平后，小鼠热痛觉过敏缓解，而机械性痛觉超敏不受影响。结论:TRPM3的酪氨酸磷酸化修饰，参与糖尿病诱发的热痛觉过敏。
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