观察肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者腹水中白细胞介素-7（IL-7）的表达水平，并检测重组人IL-7对腹水中CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞功能的影响。
方法选择2017年8月至2018年4月住院治疗的肝硬化患者84例，其中肝硬化合并单纯腹水患者51例，肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者33例，常规采集外周血和收集腹水，应用酶联免疫吸附法检测外周血和腹水中IL-7的水平。分选腹水中CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞，使用重组人IL-7刺激培养，检测CD4+T淋巴细胞增殖、关键转录因子mRNA以及分泌细胞因子的变化，检测CD8+T淋巴细胞中穿孔素、颗粒酶B和颗粒溶素mRNA和分泌细胞因子的变化，利用直接接触和间接接触共培养系统检测CD8+T淋巴细胞的细胞杀伤和非细胞杀伤功能的变化。符合正态分布的计量资料使用Student t检验进行两组数据间比较，使用配对t检验进行刺激前后数据比较。不符合正态分布的计量资料使用Mann-Whitney检验进行两组间数据比较，使用Wilcoxon配对检验进行刺激前后数据比较。
结果肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎组和肝硬化合并单纯腹水组患者血清IL-7水平的差异无统计学意义[（5 001±1 458）pg/ml比（4 768±1 128）pg/ml，P = 0.412），而肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者腹水中IL-7的水平较肝硬化合并单纯腹水患者显著降低[（792.1±126.4）pg/ml比（966.4±155.8）pg/ml，P < 0.01]。重组人IL-7刺激可促进肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者腹水中CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞的增殖，增加CD4+T淋巴细胞中转录因子T-bet mRNA的相对表达量和干扰素-γ的分泌，亦可增加CD8+T淋巴细胞中穿孔素、颗粒酶B和颗粒溶素mRNA的相对表达量以及CD8+T淋巴细胞分泌干扰素-γ和肿瘤坏死因子-α的水平。重组IL-7刺激可增加肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者腹水中CD8+T淋巴细胞的细胞杀伤功能和非细胞杀伤功能，主要表现为IL-7刺激CD8+T淋巴细胞后直接接触和间接接触共培养系统中靶细胞死亡比例和干扰素-γ分泌水平的升高。
结论IL-7可增强肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者腹水中T淋巴细胞的功能。