【摘 要】
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目的观察灯盏乙素（Scu）对β淀粉样蛋白（Aβ）1-42诱导的细胞模型中线粒体通透性转换的几个病理因素的影响，探讨其对抗Aβ毒性损害的作用机制。方法选用神经母细胞瘤细胞分为对照组、Scu处理组、Aβ处理组和Scu+Aβ处理组，用蛋白印迹方法检测各组细胞腺嘌呤核苷酸转位酶2（ANT2）的表达水平；用激光共聚焦显微镜观察各组细胞线粒体膜电位和Ca2+浓度的变化；用生物化学法检测各组细胞活性氧和三磷酸腺
【机 构】
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贵州医科大学病理学教研室，贵阳 550004,贵州医科大学病理学教研室，贵阳 550004,贵州医科大学病理学教研室，贵阳 550004,贵州省贵阳市第一人民医院病理科 550002,
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目的观察灯盏乙素（Scu）对β淀粉样蛋白（Aβ）1-42诱导的细胞模型中线粒体通透性转换的几个病理因素的影响，探讨其对抗Aβ毒性损害的作用机制。
方法选用神经母细胞瘤细胞分为对照组、Scu处理组、Aβ处理组和Scu+Aβ处理组，用蛋白印迹方法检测各组细胞腺嘌呤核苷酸转位酶2（ANT2）的表达水平；用激光共聚焦显微镜观察各组细胞线粒体膜电位和Ca2+浓度的变化；用生物化学法检测各组细胞活性氧和三磷酸腺苷（ATP）含量；用流式细胞仪测定各组细胞的凋亡率。
结果与对照组和Scu处理组相比，Aβ处理组细胞中ANT2的蛋白表达下调，ATP含量减少，细胞线粒体膜电位下降，活性氧水平升高，胞质内Ca2+浓度及细胞凋亡率升高；Scu+Aβ处理组上述指标的变化与Aβ处理组相比正好相反。
结论Scu能够改善ATP代谢和钙超载，调节细胞内活性氧水平和线粒体膜电位异常，上调ANT2的蛋白表达，可能通过介导线粒体膜通透性转换孔的开放来抑制凋亡的发生，减轻Aβ毒性所致的细胞损伤。
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