【摘 要】
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目的探究小儿定喘口服液在脂多糖诱导的肺炎模型体外和体内的抗炎效果。方法选取BALB/c小鼠完全随机分为对照组、模型组、不同浓度或剂量小儿定喘口服液处理的观察组(浓度指6.25、12.50、25.00、50.00 mg/L,剂量指2.5、5.0、10.0、20.0 ml/kg,下同),每组6只(观察组指4种药物浓度或剂量各6只)。对照组不给予任何药物处理,模型组应用脂多糖处理,观察组应用小儿定喘口服
【机 构】
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256600 山东省滨州市人民医院小儿三科,050000 石家庄国康中医风湿骨病医院中医内科,
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目的探究小儿定喘口服液在脂多糖诱导的肺炎模型体外和体内的抗炎效果。
方法选取BALB/c小鼠完全随机分为对照组、模型组、不同浓度或剂量小儿定喘口服液处理的观察组(浓度指6.25、12.50、25.00、50.00 mg/L,剂量指2.5、5.0、10.0、20.0 ml/kg,下同),每组6只(观察组指4种药物浓度或剂量各6只)。对照组不给予任何药物处理,模型组应用脂多糖处理,观察组应用小儿定喘口服液。体外用噻唑蓝试验检测小鼠巨噬细胞活力,Greiss反应法测定小鼠巨噬细胞一氧化氮含量,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定巨噬细胞炎症因子前列腺素E2(PEG2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6含量;体内ELISA测定血清中的炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6含量,逆转录聚合酶链反应测定肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达量,测定肺泡灌洗液及外周血中白细胞、中性粒细胞、巨噬细胞总数,苏木精-伊红染色观察小鼠肺组织的病理损伤。
结果体外实验结果显示不同浓度小儿定喘口服液处理后巨噬细胞活力差异均无统计学意义(P>0.05);观察组一氧化氮、炎症因子PGE2、TNF-α、IL-1β、IL-6含量随小儿定喘口服液浓度增加有降低趋势,并且体内试验结果显示观察组血清中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6含量[(35±7)、(33±6)、(26±1)、(18±2)ng/L比(66±4)ng/L,(36±4)、(21±9)、(17±9)ng/L比(58±8)ng/L,(67±12)、(45±32)、(33±6)ng/L比(108±22)ng/L]及肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6相对mRNA含量[(3 300±300)、(2 200±100)、(600±600)比(4 200±600),(760±80)、(570±90)、(480±100)、(220±50)比(980±240),(2 300±600)、(300±100)、(200±50)比(6 800±1 200)]明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。观察组肺泡灌洗液及外周血中白细胞、中性粒细胞、巨噬细胞总数低于模型组,差异有统计学意义。病理检查显示小儿定喘口服液(20.0 ml/kg)能够明显抑制脂多糖所诱导的肺组织病变。
结论小儿定喘口服液可明显下调脂多糖诱导的各种炎症因子的表达,减少肺组织中免疫细胞的数量,减轻肺组织损伤,具有很好的抗肺炎效果。
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