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探讨盐酸法舒地尔防治脓毒血症大鼠急性肾损伤（AKI）的作用机制。腹腔注射内毒素（LPS）建立AKI模型,健康雄性Wister大鼠65只随机分为空白对照组、AKI模型组和治疗组,并观察6个时间点（1、6、12、24、48、72 h）各组血清肌酐（CRE）、尿素氮（BUN）、内皮素-1（ET-1）的水平变化及肾组织病理改变;并采用免疫组化法检测肾组织Rho激酶-Ⅰ（ROCK-Ⅰ）的表达。结果表明：（1）AKI模型组ET-1及ROCK-Ⅰ于1 h后明显升高（P〈0.01）,并于12 h达高峰;治疗6、12、24