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目的 了解糖尿病大鼠胃肠动力障碍时,肌间神经丛有无形态学异常并探讨胃肠功能异常的机制.方法 30只大鼠分成对照组(10只)和糖尿病组(20只),糖尿病组用链脲佐菌素建立大鼠糖尿病模型,4个月后测定两组大鼠胃肠传输速率,并用酶组织化学方法观察回肠肌间神经丛内胆碱能和氮能神经的组织学改变.结果 糖尿病组大鼠胃肠传输速率明显延迟,回肠肌间神经丛内胆碱能神经元密度明显降低(P＜0.01),氮能神经节和氮能神经元的密度均显著升高(P＜0.05和P＜0.01).结论 糖尿病大鼠小肠肌间神经丛内胆碱能神经减少,氮能神经增多,这可能是导致胃肠传输速率延迟的重要原因,由此引起小肠运动障碍。