探讨基质金属蛋白酶（MMP）-9调控CD73自视网膜色素上皮（RPE）细胞膜表面脱落的机制。

以脂多糖及肿瘤坏死因子-α共同干预体外培养的人RPE细胞，诱导RPE细胞膜表面CD73脱落。同时给予磷脂酶C （PLC）抑制剂ET-18-OCH₃ 30.0 μmol/L或广谱MMP抑制剂ONO-4817 5.0 μmol/L进行干预；流式细胞仪检测RPE细胞膜表面CD73含量变化。以选择性MMP-2、MMP-9抑制剂或相应siRNA进行干预；利用基因定点突变技术改造CD73中潜在的MMP-9识别位点，在CD73^-/- RPE细胞中过表达野生型（Wt）及突变型（Mut）CD73，检测Wt、Mut-CD73脱落情况。

广谱MMP抑制剂可有效抑制CD73自RPE细胞膜表面脱落；PLC抑制剂不能抑制CD73自RPE细胞膜表面脱落。选择性抑制MMP-9活性或以siRNA下调MMP-9的表达也均可抑制CD73自RPE细胞膜表面脱落。表达于CD73^-/-RPE细胞膜表面的Wt-CD73可发生脱落，而Lys⁵⁴⁷-Phe⁵⁴⁸编码位点突变的CD73未见脱落。

MMP-9通过水解Lys⁵⁴⁷-Phe⁵⁴⁸位点而参与炎症状态下CD73自RPE细胞膜表面的脱落。