【摘 要】
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目的:研究c-jun氨基末端激酶(JNK)参与三丁基锡(Tributyltin,TBT)诱导正常人羊膜细胞FL凋亡的分子机制。方法:FL细胞经不同浓度TBT染毒1h后,PI/Annexin V双染色法检测FL细胞
【机 构】
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南通大学1医学院生物化学与分子生物学教研室,公共卫生学院
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目的:研究c-jun氨基末端激酶(JNK)参与三丁基锡(Tributyltin,TBT)诱导正常人羊膜细胞FL凋亡的分子机制。方法:FL细胞经不同浓度TBT染毒1h后,PI/Annexin V双染色法检测FL细胞凋亡率。Western blot检测FL细胞JNK的磷酸化水平,Bax定位、Bcl-2的磷酸化水平及总Bax和Bcl-2表达水平。结果:与对照组相比,4μmol/L和6μmol/L的TBT染毒剂量组细胞凋亡率明显升高,2μmol/L~6μmol/L剂量组JNK磷酸化水平升高,差异有统计学意义(P<0.01)。JNK特异抑制剂SP600125明显降低TBT诱导的FL细胞凋亡率,而JNK特异抑制剂SP600125对Bax定位、Bcl-2的磷酸化水平及总的Bax和Bcl-2表达量无影响。结论:JNK的活化是TBT诱导FL细胞凋亡的重要因素,但JNK介导凋亡的途径并非通过调控凋亡相关因子Bax和Bcl-2。
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