目的构建肾缺血再灌注损伤(IRI)大鼠模型,观察血小板反应蛋白-1(TSP-1)及其受体CD47在肾脏的分布及变化,并探讨其在肾IRI发病机制中的作用。方法成年雄性SD大鼠42只,随机分为正常对照组(n=5)、假手术组(n=5)和模型组(n=32),模型组下设IRI后1小时、6小时、12小时、24小时4个时间点(4个小组),每个时间点各8只大鼠。通过阻断肾血流45分钟后再灌注构建肾IRI大鼠模型。观察肾IRI后各组大鼠尿量变化,采用全自动生化分析仪检测各组大鼠的肾功能,通过HE染色了解肾脏病理损害,采用酶联免疫吸附法测定肾组织中羟自由基和丙二醛的浓度。通过肾组织免疫组化及免疫荧光双染,观察TSP-1和CD47蛋白在肾脏中的表达。结果与正常对照组和假手术组相比,模型组大鼠尿量明显减少,血肌酐和尿素氮水平明显升高,差异具有显著性;随着缺血再灌注后时间的延长,肾小管出现不同程度的扩张、变性与坏死。肾间质出现炎性细胞浸润、充血水肿等变化。模型组大鼠肾小管HE染色病理损伤评分较正常组升高,差异具有显著性;IRI肾组织中的羟自由基和丙二醛水平呈逐渐升高趋势。在肾IRI早期,肾小管TSP-1、CD47表达水平即明显增加,至肾IRI 24小时时TSP-1、CD47在残存肾小管中仍有较高表达。通过免疫荧光双染发现,在肾IRI肾小管TSP-1和CD47存在共表达。相关性分析发现羟自由基和丙二醛的浓度与TSP-1及CD47积分光密度呈正相关。结论肾IRI时大鼠肾脏TSP-1和CD47表达水平明显升高,与氧化应激反应密切相关。TSP-1及其受体CD47共同参与了肾IRI过程。