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摘要：目的：探讨多巴胺和多巴酚丁胺联合治疗缺血性心脏病心衰的疗效情况。方法：选取我院自2012年1月～2013年12月收治的缺血性心脏病合并心力衰竭的患者20例，对20例缺血性心脏病心衰患者采用多巴胺和多巴酚丁胺联合治疗治疗前、后心功能与左室射血分数进行对比，治疗周期均为1周。结果：治疗后不良反应减少及部分不良反应得到消除，病人用药后超声心动图检查可见左室室壁运动改善，心率从90.46±13.56降低到85.26±14.69，P值>0.05；收缩压从146±26降低到115±35，P值<0.01；舒张压从85±25降低到67±19，P值<0.001。治疗效果很好，值得在临床上广泛推广。结论：多巴胺和多巴酚丁胺联合治疗是一种安全有效的治疗方式，对缺血性心脏病心衰患者有明显疗效，在临床治疗上值得推广。
关键词：缺血性心脏病；心力衰竭
【中图分类号】R541.6+1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）01-0119-02
缺血性心脏病又称冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病），是由于冠状动脉循环改变引起冠脉血流和心肌需求之问不平衡而导致的心肌损害。分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭，其常见病因为缺血性心脏病，即冠心病，由冠脉病变导致心肌缺血低氧或坏死，长期导致心肌纤维化，心脏增大，心力衰竭和心律失常，即冠心病最常见类型：缺血性心肌病，是临床最为常见的急危重症，合并室性心律失常，特别是室性心动过速时，病情急剧加重，死亡率明显增加。近十年来，充血性心力衰竭（CHF）的治疗由改善血流动力学向着改善患者内分泌紊乱、改善心脏的生物学性质转变，大量研究肯定了β受体阻滞剂和转换酶抑制剂在治疗轻、中度CHF中的重要地位。而重度CHF，由于存活的心肌细胞少，不容易对生物学治疗起效应[1]，早期不能耐受β受体阻滞剂。我们采用多巴胺和多巴酚丁胺联合治疗重度CHF，从治疗前后不同指标的变化评估了其临床疗效。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2012年1月-2013年12月之间收治的缺血性心脏病合并心力衰竭的患者20例，患者中男10例，女10例；年龄50～81岁，平均68.7岁；冠心病病程4～19年，平均10.1年，其中基础疾病中糖尿病者6例，高血脂者10例。从性别、年龄、病程等各方面比较差异不大（P>0.05），具有可比性。根据美同纽约心脏病学会（NYHA）1928年提出的一项分级方案对病患进行分级。
I级：患者患有心脏病，但活动不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Il级：心脏病患者的體力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但一般体力活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
III级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。
IV级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下出现心衰的症状，体力活动后加重。
1.2 治疗方法
在硝酸盐类药物、β受体阻滞剂、转换酶抑制剂，正性肌力药物等常规治疗的基础上给予多巴酚丁胺2-7.5ug/（kg·min）、巴胺3-5ug/（kg·min）联合治疗，同时加入生理盐水持续静脉泵入，1次/d。以上患者治疗周期均为1周。
1.3 治疗效果评定标准
（1）显效：患者治疗后心功能NYHA分级改善2级以上；
（2）有效：患者治疗后心功能NYHA分级改善l级以上；
（3）无效：治疗前后心功能NYHA分级基本无变化甚至加重。
1.4 统计学方法本组数据采用x2检验，以P<0.05为有统计学意义。
2 结果
2.1 治疗前后发生的不良反应比较见表1（略）。
由表1可以看出，治疗前恶心呕吐l例，头晕失眠2例，肾功能异常2例，贫血1例，治疗后腹泻1例，恶心病症消失，头晕症状减少为1例，失眠症状消失，肾功能异常症状减少为1例，贫血症状消失。治疗状况良好，治疗前后比较差异显著（P<0.01）
2.2 治疗前后治疗效果比较见表2。
从表2可以看出经过治疗后心率从90.46±13.56降低到85.26±14.69，P值>0.05；收缩压从146±26降低到115±35，P值<0.01；舒张压从85±25降低到67±19，P值<0.001。治疗效果很好，值得在临床上广泛推广。
3 讨论
心衰的主要病理生理改变是心室重构和心肌纤维化；细胞分子生物学的研究证明，心肌细胞能量代谢失调是CHF的主要病理机制之一[1]。多巴酚丁胺是一种合成的儿茶酚胺，属非洋地黄类正性肌力药物。作用于β1、β2、和a受体产生较强的正性肌力作用，提高心排血量。对短期（7天）治疗可逆性心脏受抑制（如心脏手术前后）特别有用[2]。多巴胺还能直接扩张冠状动脉，引起冠状动脉血流量增多；多巴酚丁胺能通过自身调节作用降低冠状动脉阻力，并增加冠状动脉血流量，改善心肌供血，有利心肌做功[3]。
本研究结果显示，小剂量联合应用多巴胺和多巴酚丁胺，既克服了多巴胺增加心率、心肌耗氧量和左室后负荷的缺点，也克服了多巴酚丁胺升高动脉血压较差的缺陷。同时还可利用小剂量多巴胺兴奋多巴胺受体，扩张肾血管，增加肾血 流而起到保护肾脏的作用。小剂量联合应用多巴胺和多巴酚丁胺后，之所以心率明显下降，主要是因为在剂量较小的情况下，心排血量增加，血压上升，心衰得到纠正，由低心排血量、低血压致反射性心率增快的机制被打断，故而使心率减缓。
参考文献
[1] 戴闺柱.心力衰竭治疗的新问题：神经内分泌不协调[J].中华心血管病杂志，2003，31（1）：1-3
[2] 方圻主编.现代内科学[M].北京：人民军医出版社，1996：1071-1072
[3] 张景华.多巴酚丁胺治疗心衰69例疗效分析[J].安徽医学，2001，22（4）：66-68
关键词：缺血性心脏病；心力衰竭
【中图分类号】R541.6+1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）01-0119-02
缺血性心脏病又称冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病），是由于冠状动脉循环改变引起冠脉血流和心肌需求之问不平衡而导致的心肌损害。分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭，其常见病因为缺血性心脏病，即冠心病，由冠脉病变导致心肌缺血低氧或坏死，长期导致心肌纤维化，心脏增大，心力衰竭和心律失常，即冠心病最常见类型：缺血性心肌病，是临床最为常见的急危重症，合并室性心律失常，特别是室性心动过速时，病情急剧加重，死亡率明显增加。近十年来，充血性心力衰竭（CHF）的治疗由改善血流动力学向着改善患者内分泌紊乱、改善心脏的生物学性质转变，大量研究肯定了β受体阻滞剂和转换酶抑制剂在治疗轻、中度CHF中的重要地位。而重度CHF，由于存活的心肌细胞少，不容易对生物学治疗起效应[1]，早期不能耐受β受体阻滞剂。我们采用多巴胺和多巴酚丁胺联合治疗重度CHF，从治疗前后不同指标的变化评估了其临床疗效。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2012年1月-2013年12月之间收治的缺血性心脏病合并心力衰竭的患者20例，患者中男10例，女10例；年龄50～81岁，平均68.7岁；冠心病病程4～19年，平均10.1年，其中基础疾病中糖尿病者6例，高血脂者10例。从性别、年龄、病程等各方面比较差异不大（P>0.05），具有可比性。根据美同纽约心脏病学会（NYHA）1928年提出的一项分级方案对病患进行分级。
I级：患者患有心脏病，但活动不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Il级：心脏病患者的體力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但一般体力活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
III级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。
IV级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下出现心衰的症状，体力活动后加重。
1.2 治疗方法
在硝酸盐类药物、β受体阻滞剂、转换酶抑制剂，正性肌力药物等常规治疗的基础上给予多巴酚丁胺2-7.5ug/（kg·min）、巴胺3-5ug/（kg·min）联合治疗，同时加入生理盐水持续静脉泵入，1次/d。以上患者治疗周期均为1周。
1.3 治疗效果评定标准
（1）显效：患者治疗后心功能NYHA分级改善2级以上；
（2）有效：患者治疗后心功能NYHA分级改善l级以上；
（3）无效：治疗前后心功能NYHA分级基本无变化甚至加重。
1.4 统计学方法本组数据采用x2检验，以P<0.05为有统计学意义。
2 结果
2.1 治疗前后发生的不良反应比较见表1（略）。
由表1可以看出，治疗前恶心呕吐l例，头晕失眠2例，肾功能异常2例，贫血1例，治疗后腹泻1例，恶心病症消失，头晕症状减少为1例，失眠症状消失，肾功能异常症状减少为1例，贫血症状消失。治疗状况良好，治疗前后比较差异显著（P<0.01）
2.2 治疗前后治疗效果比较见表2。
从表2可以看出经过治疗后心率从90.46±13.56降低到85.26±14.69，P值>0.05；收缩压从146±26降低到115±35，P值<0.01；舒张压从85±25降低到67±19，P值<0.001。治疗效果很好，值得在临床上广泛推广。
3 讨论
心衰的主要病理生理改变是心室重构和心肌纤维化；细胞分子生物学的研究证明，心肌细胞能量代谢失调是CHF的主要病理机制之一[1]。多巴酚丁胺是一种合成的儿茶酚胺，属非洋地黄类正性肌力药物。作用于β1、β2、和a受体产生较强的正性肌力作用，提高心排血量。对短期（7天）治疗可逆性心脏受抑制（如心脏手术前后）特别有用[2]。多巴胺还能直接扩张冠状动脉，引起冠状动脉血流量增多；多巴酚丁胺能通过自身调节作用降低冠状动脉阻力，并增加冠状动脉血流量，改善心肌供血，有利心肌做功[3]。
本研究结果显示，小剂量联合应用多巴胺和多巴酚丁胺，既克服了多巴胺增加心率、心肌耗氧量和左室后负荷的缺点，也克服了多巴酚丁胺升高动脉血压较差的缺陷。同时还可利用小剂量多巴胺兴奋多巴胺受体，扩张肾血管，增加肾血 流而起到保护肾脏的作用。小剂量联合应用多巴胺和多巴酚丁胺后，之所以心率明显下降，主要是因为在剂量较小的情况下，心排血量增加，血压上升，心衰得到纠正，由低心排血量、低血压致反射性心率增快的机制被打断，故而使心率减缓。
参考文献
[1] 戴闺柱.心力衰竭治疗的新问题：神经内分泌不协调[J].中华心血管病杂志，2003，31（1）：1-3
[2] 方圻主编.现代内科学[M].北京：人民军医出版社，1996：1071-1072
[3] 张景华.多巴酚丁胺治疗心衰69例疗效分析[J].安徽医学，2001，22（4）：66-68