【摘 要】
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建立大鼠佐剂性关节炎(AA)模型,研究黄芪杂多糖(AHPS)对佐剂性关节炎大鼠促炎因子分泌及关节滑膜细胞凋亡的调节作用。采用常规病理组织学检查大鼠膝关节滑膜,放射免疫法测定
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建立大鼠佐剂性关节炎(AA)模型,研究黄芪杂多糖(AHPS)对佐剂性关节炎大鼠促炎因子分泌及关节滑膜细胞凋亡的调节作用。采用常规病理组织学检查大鼠膝关节滑膜,放射免疫法测定血清中IL-1β和TNF-α的含量,Tunel检测滑膜细胞凋亡,免疫组化检测Bcl-2、Bax表达,并进行足爪容积测定和关节炎症评分。结果显示:AHPS和雷公藤多苷(TWP)均能显著改善AA大鼠原发和继发性临床症状及关节滑膜炎的炎性变化;AHPS(1 000和500 mg.kg-1)及TWP(60 mg.kg-1)可使AA大鼠的血清TNF-α、IL-1β水平显著降低(P<0.01或P<0.05),并可使AA大鼠的膝关节滑膜细胞凋亡数量显著升高(P<0.01或P<0.05);AA大鼠的Bax阳性表达率有所升高(P>0.05),Bcl-2阳性表达率升高显著(P<0.01),而AHPS(1 000和500 mg.kg-1)可显著下调AA大鼠膝关节滑膜Bcl-2的阳性表达和上调Bax的阳性表达(P<0.01或P<0.05)。结果表明:AHPS诱导AA大鼠膝关节滑膜细胞凋亡的作用与下调Bcl-2和上调Bax蛋白表达有关,抑制促炎因子分泌是其抗炎症作用的分子机制之一。
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